Biocoroziune vs eroziune: momentul schimbării.

Originally published in Compendium, an AEGIS publication.

Biocorrosion Vs. Erosion: The 21st Century and a Time to Change by John O. Grippo, DDS. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 33(2), February 2012. Copyright © 2012 to AEGIS Communications. All rights reserved.
Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu

Biocoroziune versus eroziune:
secolul al 21-lea şi momentul schimbării

 
[fb-like]
 

Rezumat

Obiectivul articolului constă în definirea cu precizie a termenului “eroziune” ca un mecanism fizic şi în stabilirea mecanismului de biocoroziune în dicţionarul termenilor stomatologici.

Utilizarea prefixului “bio” înaintea cuvântului coroziune îl diferenţiază de coroziune, pentru că defineşte acţiunile chimice, biochimice şi electrochimice exercitate asupra smalţului şi dentinei. Biocoroziunea cuprinde degradarea chimică acidă şi proteolitică endogenă şi exogenă a smalţului şi a dentinei, precum şi acţiunea electrochimică piezoelectrică asupra colagenului din dentină.

Din primele zile ale studiului stomatologiei, termenul de “eroziune” a fost interpretat şi utilizat greşit în desemnarea leziunilor de la suprafaţa dentară. Această practică a debutat în vremea lui Pierre Fauchard,1 care este recunoscut pe scară largă ca “tatăl stomatologiei moderne” şi a fost urmat de Thomas Bell,2 Willoughby D. Miller,3 şi Greene Vardiman Black.4 În plus, a împiedicat investigarea patologiei suprafeţei dentare, pentru că au fost ignorate celelalte tipuri de degradări chimice în afara celor acide – care se numesc în mod corect “biocoroziune”.

Prima utilizare a termenului “eroziune” în relaţie cu ştiinţa dentară se poate corela cu publicarea cărţilor The Surgeon Dentist sau Treatise on the Teeth de către Pierre Fauchard în 1728.1 Acolo Fauchard afirmă că “smalţul dinţilor este subiectul afecţiunii care simulează caria, dar totuşi nu este carie”. Suprafaţa externă devine neregulată şi aspră precum o scobitură, dar mai neregulată. Autorul o numeşte eroziunea suprafeţei smalţului sau predispoziţie la carie. De aici provine faptul că smalţul este dezintegrat de unele substanţe corozive, în acelaşi mod cum rugina corodează suprafaţa metalelor. Leacul împotriva acesteia constă în lustruirea suprafeţei dintelui.1

Bell, în manualul lui Litch publicat în 1831 (intitulat The Anatomy, Physiology and Diseases of the Teeth), a fost cel de-al doilea autor care a folosit termenul de “eroziune.”2 În 1907, Miller3 a folosit termenul de “eroziune” şi la scurt timp după aceea G.V. Black4 a stabilit că termenul de eroziune defineşte efectele acidului asupra ţesuturilor dure ale dinţilor într-un manual publicat în anul 1908. Respectiva carte a fost folosită pe scară largă şi a influenţat învăţământul în şcolile de medicină dentară de-a lungul secolului al 20-lea. Includea un întreg capitol intitulat “Erosion of the Teeth”. În carte, Black afirma: “cauza eroziunii este implicată în obscuritatea extremă” şi după “parcurgerea literaturii de 200 de ani,” el a continuat să rezume opt cauze. Printre cauzele citate figurau “erorile în formarea ţesuturilor în cursul dezvoltării, fricţiunea, aciditatea într-un fel necunoscut, glande afectate de boală în membrana mucoasă, absorbţia asociată cu diateză uremică, fluide alcaline sau enzimele câtorva microorganisme”. După moartea lui G.V. Black, cartea sa a fost revizuită de fiul său, Arthur Black, care a adăugat trei posibile cauze suplimentare ale eroziunii: o pulpă afectată de ocluzia anormală, exsudatul din şanţul crevicular gingival datorat ocluziei traumatice şi consumul excesiv de fructe citrice sau băuturi acide. Aceste 11 cauze ale eroziunii citate în cartea revizuită au ridicat semne de întrebare cu privire la definirea stomatologică a termenului de “eroziune” utilizat în mod continuu în manual până în anii 1970.5

Cu toate acestea, termenul continuă să fie utilizat şi azi. În pofida confuziei privind etiologia sa începând din anul 1908, eroziunea este definită actualmente ca ”pierderea smalţului şi a dentinei indusă chimic de acţiunea acizilor fără legătură cu acţiunea bacteriilor”.6,7 Numeroase manuale, texte de patologie orală şi manuscrise continuă să fie publicate cu utilizarea acestei definiţii; totuşi, a cauzat confuzie în alte domenii ale ştiinţei, care consideră această definiţie ca fiind incorectă şi derutantă. De curând, unii autori6,7 au sugerat completarea termenului “eroziune” cu cuvântul “acid”, ceea ce prezentul autor consideră ciudat, având în vedere că termenul eroziune este definit ca dizolvarea acidă a dinţilor.

Precizare

Pentru a fi exacţi, termenul “eroziune” nu presupune un mecanism chimic, ci exclusiv un mecanism fizic, care cauzează fricţiune, prin acţiunea fluxului sau a deplasării lichidului, solidului şi gazului sau a combinaţiei acestora. Există eroziune cauzată de apă, care apare prin forţa fluxului apei într-un râu în cursul deplasării şi erodării pietrelor sau când apa se deplasează deasupra pietrelor într-un pârâu cauzând netezirea prin uzură a suprafeţelor lor.

Eroziunea poate implica totodată vântul; deşi poate părea un factor redus, în timp vântul, în plus faţă de acţiunea ploii, zăpezii şi a lapoviţei erodează suprafaţa pietrei prin fricţiune. Cea mai frecventă formă vizibilă a eroziunii este aceea a mării, pe măsură ce mişcă nisipurile sau pământul în deplasarea sa puternică şi în modul în care modifică în permanenţă conturul plajelor.

Toate tipurile eroziunii menţionate anterior au fost citate pentru a stabili că aceste acţiuni sunt fizice, nu chimice, întrucât sunt implicate deplasarea şi fluxul. Efectele eroziunii, sau uzura prin fluxul apei de-a lungul dinţilor, sunt semnificative în stomatologia umană, îndeosebi la nivelul smalţului. Întrucât dinţii se uzează prin efectele de fricţiune ale eroziunii cauzate de apă şi abrazia de alimente, dinţii erup continuu, oferind astfel mai multă structură dentară.8

Coroziune şi biocoroziune

Coroziunea este definită ca “deteriorarea metalică a unui material prin atac chimic sau electrochimic într-un mediu special.”9 După cum se menţionează în Perry’s Chemical Engineers’ Handbook, “materialele metalice, cum ar fi metalele pure şi aliajele lor, tind să intre în legături chimice cu elementele unui mediu coroziv pentru a forma compuşi stabili, similari celor care există în natură.”9 Când apare în acest mod pierderea metalului, compusul este numit „produsul coroziunii”, iar suprafaţa metalului este considerată „corodată”. Coroziunea metalică se aplică în mod specific la atacul chimic sau electrochimic asupra metalelor. Pentru a aprecia semnificaţia termenului de „coroziune metalică” trebuie recunoscut faptul că există numeroase tipuri de reacţii chimice şi electrochimice asupra materialelor,9 dintre care cele mai frecvente în stomatologie sunt coroziunea galvanică10 şi creviculară11 în cazul restaurărilor din amalgam.

După cum afirmau Caputo şi Standlee în cartea lor publicată în 1987, Biomechanics of Clinical Dentistry, “toate ţesuturile şi structurile dentare urmează aceleaşi legi ale fizicii ca orice alt material sau structură.”12 Se poate adăuga şi faptul că dinţii ar urma aceleaşi legi ale chimiei sub care ar reacţiona cu alţi agenţi diferiţi. Biocoroziunea este acţiunea chimică, biochimică şi/sau electrochimică care cauzează degradarea moleculară a proprietăţilor esenţiale dintr-un ţesut viu. Adăugarea prefixului „bio” la cuvântul coroziune – implicând acţiune asupra ţesuturilor vii, inclusiv asupra dinţilor, care nu sunt metalici—o diferenţiază de coroziunea metalică. Agenţii care cauzează degradarea ţesuturilor dure dentare poartă denumirea de „biocorozivi”.

Există patru tipuri de coroziuni nemetalice care afectează dinţii şi care vor fi numite în continuare “biocoroziune.” Este vorba de acizi endogeni (biochimici) şi exogeni (chimici), acţiunea proteolitică (biochimică) şi/sau electrochimică a efectului piezoelectric asupra dentinei (fig. 1). Acizii endogeni rezultă din biocoroziunea bacteriană indusă de acizii creaţi de biofilm sau placă şi au fost recunoscuţi începând din anul 1883 când W.D. Miller i-a menţionat pentru prima dată.13 Aceştia ar include acizii din fluidul crevicular14 şi din acidul clorhidric din secreţiile gastrice.15,16 Acizii exogeni rezultă din băuturile dietei, care includ acidul citric, fosforic şi acizii din atmosferă în cazul anumitor profesii.17 Biocoroziunea exogenă poate apărea, de asemenea, ca rezultat al acizilor proveniţi din consumul frecvent al drajeurilor cu acid citric, al băuturilor carbogazoase, al băuturilor sportive şi al fructelor care conţin acid citric.7,16-19 Poate rezulta şi din consumul excesiv de vin,19 tablete cu vitamina C20 şi apele de gură.21 Distribuirea acidului gastric pe dinţii persoanelor cu bulimie, la pacienţii cu boala refluxului gastroesofagian (GERD) sau la cei care varsă din cauza alcoolismului cauzează, de asemenea, eroziune/biocoroziune şi este denumită “perimiloză.”15

Corozivii proteolitici rezultă din liza enzimatică, cum ar fi în leziunile carioase,22 ca de altfel în producţia tripsinei proteaze la nivelul pancreasului sau a pepsinei în stomac.23 Ar include, totodată, proteaza colagenază24 şi metaloproteinazele din fluidul crevicular,25 precum şi efectele piezoelectrice electrochimice care acţionează asupra colagenului din dentină.26-28 Când fie coroziunea, fie biocoroziunea se combină cu stresul static sau stresul de oboseală (ciclic), aceste două mecanisme exercită o acţiune fizicochimică.29

Caria radiculară şi leziunile cervicale necarioase

La nivelul cariei dentare, s-a stabilit faptul că acizii produşi de acţiunea bacteriană şi proteoliza apar în cursul degradării substanţei dentare. Mecanismele fizicochimice ale biocoroziunii induse de stresul static29 şi biocoroziunea cauzată de stresul de fatigabilitate (ciclic),29 precum şi acţiunea electrochimică indusă de stres prin acţiunea piezoelectrică asupra colagenului din dentină, par a fi cofactori în procesul de formare al cariei radiculare.27,28 În plus, aceste mecanisme fizicochimice menţionate vin în discuţie în etiologia leziunilor cervicale necarioase (NCCL), cu condiţia ca microfilmul plăcii bacteriene să fie îndepărtat în mod constant. În caz contrar, acţiunea biocorozivă a acizilor produşi de bacterii va progresa pur şi simplu sub formă de carie, întrucât există o relaţie strânsă între caria radiculară şi NCCL. Un studiu recent întreprins de Schlueter şi colab23 a evidenţiat că tripsina din pancreas şi pepsina din stomac, acţionând simultan, joacă rol în degradarea unei proporţii de 33% din proteinele organice ale dentinei. Fenomenul ar putea fi răspunzător pentru progresul rapid al distrugerii dentinei prin acţiunea proteolitică la persoanele bulimice, pacienţii cu boala refluxului gastroesofagian (GERD) sau la cei ce varsă din cauza alcoolismului.30

Eroziune/Biocoroziune

Cele mai frecvente mijloace prin care apare eroziunea sunt acelea când se combină cu un acid biocoroziv sub formă de eroziune/biocorziune. Acesta ar fi cazul consumului frecvent sau al deplasării în contact cu dinţii a băuturilor cu aciditate crescută, precum băuturile sportive şi băuturile de tip cola care conţin acid citric şi fosforic şi vin în contact frecvent cu structurile cavităţii bucale.6,31 Eroziunea/biocoroziunea apare în cursul regurgitării conţinutului stomacal acid, cum ar fi la pacienţii care varsă din cauza bulimiei sau a alcoolismului.6,30 Aceste efecte combinate ale eroziunii şi biocoroziunii, care împreună se numesc “perimiloză” cauzează pierderea severă a substanţei dentare în regiunea palatinală a dinţilor frontali.6,15

Efectele piezoelectrice asupra colagenului din dentină

Deşi s-au efectuat multe studii ale efectelor electrochimice piezoelectrice asupra osului, puţine au fost întreprinse pe dinţi.26,32-34 Întrucât smalţul nu este piezoelectric,26,34 este posibil ca asemenea efecte asupra colagenului dentinar să joace un rol în geneza NCCL,27-29 a cariei radiculare27-29 şi a hipersensibilităţii dentinare cervicale (CDH).35,36 Posibila diferenţă (încărcătura pozitivă de suprafaţă) produsă de încărcarea excentrică a dentinei şi cementului poate cauza deplasarea ionilor de calciu din zonele cu stres cervical de tensiune către salivă.27,28 Fenomenul electrochinetic denumit „potenţial de scurgere” care este dependent de natura potenţialului electrochinetic existent la interfaţa dintre solid şi lichid a fost propus a fi cauza CDH.37,38 “Este posibil că deformarea dentinei prin încărcătura biomecanică poate produce modificări în deplasarea spre exterior a fluidelor de-a lungul tubulilor dentinari şi că potenţialul electrochinetic indus în acest interval de timp poate facilita modificări în activitatea ionilor de calciu localizaţi în regiunile cervicale.”39 Efectele piezoelectrice pot fi minore şi greu de cuantificat, întrucât remineralizarea salivară a dentinei ar avea efect de neutralizare asupra oricărei pierderi ionice care poate fi indusă de aceste efecte.

Mecanisme combinate

În bioinginerie trebuie recunoscut faptul că atunci când dinţii interacţionează prin dinamica ocluziei, forţele de încărcare generează stres asupra dinţilor şi structurilor lor de sprijin. De fiecare dată când stresul se combină cu un agent biocoroziv – indiferent că este o protează sau un acid – este denumit fie “biocoroziune de stres static”, fie “biocoroziune de stres de oboseală (ciclic)” (fig. 2).40 Studiile care utilizează acizi, întreprinse preponderent în Australia, au demonstrat că aceste mecanisme chiar apar.41-44

Concluzii

Utilizarea termenului de “biocoroziune” — care reprezintă acţiunea chimică, biochimică şi electrochimică asupra dinţilor — pentru înlocuirea “eroziunii” este potrivită pentru că este un termen mai exact.

Biocoroziunea cuprinde acţiunea acizilor endogeni din placă, fluidul crevicular şi mucoasa gastrică, în plus faţă de acizii exogeni proveniţi din dietă şi ca urmare a anumitor obiceiuri. Ea include, de asemenea, proteoliza, similară degradării a 33% din proteinele organice ale dentinei de către enzimele proteaze, tripsina pancreatică şi pepsina gastrică, acţionând în mod sinergic. Biocoroziunea cuprinde, totodată, acţiunea proteolitică din carie, precum şi a proteazelor din fluidul crevicular. Efectele biocoroziunii combinate cu stresul este un motiv plauzibil pentru care caria radiculară progresează atât de rapid. Mai mult, biocoroziunea pare să joace un rol în pierderea ionilor din colagenul dentinar, care deţine proprietăţi piezoelectrice şi poate fi un cofactor în geneza CDH.

Pe scurt, acum, în secolul al 21-lea, este timpul să plasăm termenul “biocoroziune” în dicţionarul termenilor dentari , iar “eroziunea” la locul său corect, ca un mecanism fizic în pierderea substanţei dentare prin fricţiune.

Mulţumiri

Următorii respondenţi au susţinut publicarea acestui articol: Gordon Christensen, DDS, MSD, PhD; Thomas A. Coleman, DDS; Babacar Faye, DDS, PhD; Roberto Gatto, MD, DMD; Robert Gettens, PhD; Kyu-Bok Lee, DDS, PhD; Karl Lyons, MDS, FRACDS; James V. Masi, PhD; Antonello Messina, DDS; Gene D. Mc Coy, DDS; E. Bradley Moynahan, PhD; Daniel S. Oh, PhD; Bradley T. Piotrowski, DDS, MS; Paul H. Rigali, DDS; Martin J Tyas, DDSc, PhD, FRACDS; David J. Zegarelli, DDS; Adriaan J.J. Zonnenberg, LDS.

Referinţe bibliografice

  1. Fauchard P. The Surgeon Dentist or Treatise on the Teeth. Lindsay L, translation from 1746 2nd ed. London, England: Butterworth; 1946:20,21,40,46,47.
  2. Bell T. Abrasion and erosion on the teeth, part 3. Litch WF, ed. The Anatomy, Physiology and Diseases of the Teeth. Philadelphia, PA: Carey & Lea; 1831.
  3. Miller WD. Experiments and observations on the wasting of tooth tissue previously designated as erosion, abrasion, chemical abrasion, denudation, etc. Dental Cosmos 1907; XLIX No. 1:1-23, XLIX No. 2:109-124, XLIX No. 3:225-247.
  4. Black GV. A work on operative dentistry. Vol. 1. Pathology of the Hard Tissues of the Teeth. 1st ed. Chicago, IL: Medico-Dental Publishing; 1907:39-59.
  5. Blackwell RE. Operative Dentistry Vol. I. Black A, ed. 9th ed. South Milwaukee, WI: Medical-Dental; 1955:156-180.
  6. Bartlett DW, Phillips K, Smith B. A difference in perspective—The North American and European interpretations of tooth wear. Int J of Prosthodont. 1999;12(5):401-408.
  7. Bartlett DW. Etiology and prevention of acid erosion. Compend Contin Educ Dent. 2009;30(9):616-620.
  8. Klevezal GS, Kleinenberg SE. Age Determination of Mammals from Annual Layers in the Teeth and Bones. Academy of Sciences of the USSR. Moscow: Severtsov Institute of Animal Morphology; 1967. Translated from Russian by the Israel Program for Scientific/Translations; Jerusalem, 1969.
  9. Perry R, Green D. Perry’s Chemical Engineers’ Handbook. 6th Edition. New York, NY: McGraw Hill Co.; 1984:Section 23;1,23-25.
  10. Fusayama T, Katayori T, Nomoto S. Corrosion of gold and amalgam placed in contact with each other. J Dent Res. 1963;42:1183-1197.
  11. Sutow EJ, Jones DW, Hall GC. Correlation of dental amalgam crevice corrosion with clinical ratings. J Dent Res. 1989;68(2):82-88.
  12. Caputo AA, Standlee JP. Biomechanics of Clinical Dentistry. Hanover Park, IL: Quintessence Publishing; 1987:19.
  13. Miller WD. The etiology of dental caries. Barrett WC, ed. The Independent Practitioner. 1883;12:629-644.
  14. Bodecker CF. Local acidity: a cause of local erosion-abrasion. Ann Dent. 1945;4(6):50-55.
  15. Holst JJ, Lange F. Perimylosis: a contribution toward the genesis of tooth wasting from non-mechanical causes. Acta Odontal Scand. 1939;1:36-48.
  16. Zero DT. Etiology of dental erosion—extrinsic factors. Eur J Oral Sci. 1996;104(2[pt2]):162-174.
  17. Bartlett DW. The role of erosion in tooth wear: aetiology, prevention, and management. Int Dent J. 2005;55(4 suppl 1):277-284.
  18. Stafne EC, Lovestadt SA. Dissolution of tooth substance by lemon juice, acid beverages and acids from other sources. J Am Dent Assoc. 1947;34(9):586-592.
  19. Bartlett DW. Acid erosion: why is it important to your patients? Inside Dentistry. 2009;5(2)67-69.
  20. Giunta JL. Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets. J Am Dent Assoc. 1983;107(2):253-256.
  21. Noonan V, Kabani S. Dental erosion. J Mass Dent Soc. 2010;59(2):43.
  22. Roth G. Proteolytic organisms of the carious lesion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1957;10(10):1105-1117.
  23. Schlueter N, Hardt M, Klimek J, Ganss C. Influence of digestive enzymes trypsin and pepsin in vitro on the progression of erosion in dentine. Arch Oral Biol. 2010;55(4):294-299.
  24. Kawasaki K, Featherstone JDB. Effects of collagenase on root demineralization. J Dent Res. 1997;76(1):588-595.
  25. Tjaderhane L, Larjava H, Sorsa T, et al. The activation and function of host matrix metalloproteinases in dentin matrix breakdown in caries lesions. J Dent Res. 1998;77(8):1622-1629.
  26. Fukuda E, Yasuda I. On the piezo electric effect of bone. Jap J Appl Phys. 1964;2(3):117.
  27. Grippo JO, Masi JV. The Role of Stress Corrosion and Piezoelectricity in the Formation of Root Caries. Proceedings of the Thirteenth Annual Northeast Bioengineering Conference. Vol.I. Foster KR, ed. University of Pennsylvania, Philadelphia, PA: 1987.
  28. Grippo JO, Masi JV. Role of biodental engineering factors (BEF) in the etiology of root caries. J Esthet Den. 1991;33(2):71-76.
  29. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: A new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004;135(8):1109-1118.
  30. Smith BGN, Robb ND. Dental erosion in patients with chronic alcoholism. J Dent. 1989;17(5):219-221.
  31. Abrahamsen TC. The worn dentition pathognomonic—patterns of abrasion and erosion. Int Dent J. 2005;55(4):268-276.
  32. Marino AA, Gross BD. Piezoelectricity in cementum, dentine and bone. Arch Oral Biol. 1989;34(7):507-509.
  33. Braden M, Bairstow A, Beider I, Ritter B. Electrical and piezo-electrical properties of dental hard tissues. Nature. 1966;212(5070):1565-1566.
  34. Shamos MH, Lavine LS. Physical bases for biolectric effects in mineralized tissues. Clin Orthop Relat Res. 1964;35:177-188.
  35. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht K. Cervical dentin hypersensitivity. Part II: associations with abfractive lesions. Quintessence Int. 2000;31(7):466-473.
  36. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht K. Cervical dentin hypersensitivity. Part III: resolution following occlusal equilibration. Quintessence Int. 2003;34(6):427-434.
  37. Horiuchi H, Matthews B. In-vitro observations on fluid flow through human dentine caused by pain-producing stimuli. Arch Oral Biol. 1973;18(2):275-294.
  38. Griffiths H, Morgan G, Williams K, Addy M. Dentin hypersensitivity: the measurement in vitro of streaming potentials with fluid flow across dentine and hydroxyapaptite. J Periodontal Res. 1993;28(1):60-64.
  39. Hanaoka K, Nagao D, Mitsui K, et al. A biomechanical approach to the etiology and treatment of noncarious dental cervical lesions. Bull Kanagawa Dent College. 1998;26(2):103-113.
  40. Faye B, Kane AW, Sarr M, et al. Noncarious cervical lesions among a non-toothbrushing population with Hansen’s disease (leprosy): initial findings. Quintessence Int. 2006;37(8):613-619.
  41. Palamara D, Palamara JE, Tyas MJ, et al. Effect of stress on acid dissolution of enamel. Dent. Mater. 2001;17(2):109-115.
  42. Mishra P, Palamara JE, Tyas MJ, Burrow MF. Effect of loading and pH on the subsurface demineralization of dentin beams. Calcif Tissue Int. 2006;79(4):273-277.
  43. Mishra P, Palamara JE, Tyas MJ, Burrow MF. Effect of static loading of dentin beams at various pH levels. Calcif Tissue Int. 2006;79(6):416-421.
  44. Staninec M, Nalla RK, Hilton JF, et al. Dentin erosion simulation by cantilever beam fatigue and pH change. J Dent Res. 2005;84(4):371-375.

Despre autor:

John O. Grippo, DDS
Adjunct Faculty
Department of Biomedical Engineering
Western New England University
Springfield, Massachusetts

written by

The author didn‘t add any Information to his profile yet.

Comments are closed.

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!