Diabetul şi funcţia renală.

Originally published in Compendium, an AEGIS publication.

Laboratory Evaluation of Chronic Medical Conditions for Dental Treatment— Part II. Diabetes and renal function by Wendy S. Hupp, DMD; F. John Firriolo, DDS, PhD; and Scott S. De Rossi, DM. Originally published in Inside Dentistry Nov-Dec 2010.
Copyright © 2011 to AEGIS Communications.
All rights reserved. Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu


[fb-like]

Evaluarea paraclinică a stărilor medicale cronice pentru tratamentele stomatologice: diabetul şi funcţia renală.

Rezumat

Planul de tratament al pacienţilor complexi dpdv medical (“medically compromised”) poate fi modificat prin utilizarea informaţiilor obţinute cu ajutorul testelor specifice de laborator.

Partea a II-a a acestei serii de articole se focalizează pe evaluarea de laborator a diabetului şi a funcţiei renale.

Diabetul zaharat

este o boală multifactorială ce trebuie atent gestionată pentru a reduce complicaţiile la nivelul diferitelor sisteme organice. În SUA, aproximativ 8% din populaţie (24 milioane) este afectată de diabet. Datorită manifestărilor orale, precum: boala parodontală rapid progresivă, vindecarea deficitară după chirurgia orală, candidoza, caria rampantă, sindromul arsurii cavităţii orale şi respiraţia cetonică, medicii dentişti pot identifica primii aceşti pacienţi. Semnele şi simptomele menţionate pot fi prezente când diabetul este slab controlat; în acest caz, pacientul trebuie îndrumat către medicul generalist.

Un pacient cu diabet bine controlat poate tolera orice tip de tratament stomatologic, cu complicaţii sistemice minime.1 Două teste sangvine sunt utilizate în mod frecvent pentru monitorizarea nivelului glicemic: hemoglobina glicată (A1c sau Hb A1c) şi glucoza sangvină (randomizată sau bazală). Majoritatea pacienţilor sunt încurajaţi să auto-monitorizeze testarea glucozei sangvine, îndeosebi cei care folosesc injecţii cu insulină.2

Hemoglobina glicată (A1c sau Hb A1c) este o determinare a controlului pe termen lung al glucozei sangvine. Globulele roşii sangvine (red blood cells, RBC) se analizează pentru a determina procentajul hemoglobinei alterate din cauza glucozei sangvine crescute. Pe măsură ce RBC se maturează şi părăsesc măduva osoasă, nivelul glucozei sangvine afectează hemoglobina până la starea glicată. Aceasta este o modificare permanentă, dar nu compromite capacitatea hematiilor de a transporta oxigenul. Întrucât RBC supravieţuiesc aproximativ 120 zile, acest test indică nivelurile de glucoză sangvină din ultimele 4 luni. Asociaţia Americană de Diabet (American Diabetes Association) recomandă o valoare sub 7% şi repetarea testului A1c la fiecare 3-6 luni.2 Valoarea A1c pare să ajute la anticiparea complicaţiilor microvasculare şi neuropatice ale diabetului pentru majoritatea pacienţilor şi este indicator într-o oarecare măsură pentru complicaţiile macrovasculare.2

Nivelurile de glucoză sangvină se modifică de-a lungul zilei şi trebuie determinate astfel încât pacientul să poată modifica în mod corespunzător aportul de alimente sau doza de medicamente. Un glucometru electronic de mici dimensiuni măsoară glucoza sangvină exprimând-o în miligrame/decilitru sânge. Pacientul este instruit de către medic să considere un interval-ţintă, ex. între 90-130 mg/dl.2 Poate fi necesar ca pacienţii care necesită insulină prin injecţie sau pompă să îşi testeze glicemia zilnic, de trei sau mai multe ori.

În cazul pacienţilor care nu folosesc insulina, studiile recente din 20073 şi 20084 au caracterizat această testare automonitorizată a glucozei ca oferind beneficii clinice limitate, iar Asociaţia Americană de Diabet nu are îndrumări specifice referitoare la testarea zilnică.2 Totuşi, Asociaţia Americană a Endocrinologilor Clinici (American Association of Clinical Endocrinologists) recomandă testarea zilnică a glucozei sangvine la pacienţii care nu urmează tratament cu insulină.5

Obligaţia medicului dentist şi a echipei acestuia este de a cunoaşte istoricul bolii diabetice a pacientului, inclusiv complicaţiile sau urgenţele medicale. În pregătirea pentru tratamentul electiv, revizuirea A1c poate ajuta la formularea planurilor terapeutice specifice. La iniţierea îngrijirii stomatologice glucoza sangvină trebuie testată la scaun, îndeosebi pentru procedurile extensive şi prelungite. Dacă glucoza sangvină este cuprinsă între 70-90 mg/dl, pacientului trebuie să i se permită alimentaţia. Dacă valoarea depăşeşte 200 mg/dl, pacientul poate avea nevoie de medicaţii hipoglicemice sau insulină, sau poate fi necesară amânarea tratamentului.6

Dacă pacientul beneficiază de orice fel de tratament stomatologic ce afectează capacitatea de alimentaţie, dozele de medicamente trebuie schimbate corespunzător. Dacă A1c depăşeşte valoarea de 9%, în cazul oricărui semn de infecţie trebuie prescrise antibiotice perioperatorii (tabelul 1). Managementul stomatologic al unui pacient cu diabet include considerarea altor complicaţii ale diabetului, precum boala renală sau cardiacă.

Boala renală

Boala renală cronică (chronic kidney disease, CKD) se caracterizează prin inabilitatea rinichilor de a elimina prin urină deşeurile metabolice (azotice), de a regla echilibrul electrolitic acido-bazic şi volumul lichidelor din organism, de a reabsorbi proteinele şi a secreta hormonii renină şi angiotensină (care sunt responsabili de menţinerea tensiunii arteriale) şi de a sintetiza eritropoietină şi formele active ale vitaminei D.

Instrucţiunile elaborate de National Kidney Foundation (NKF) şi Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) definesc boala renală cronică fie ca o afectare renală, fie situaţiile când rata de filtrare glomerulară (glomerular filtration rate, GFR) este sub 60mL/min/1,73 m2 pentru minimum 3 luni (tabelul 2).7

Afectarea renală este definită prin rezultate patologice ale testelor sangvine sau urinare, ori abnormalităţi în evaluările imagistice. Instrucţiunile NKF şi KDOQI includ, de asemenea, un sistem pentru stadializarea bolii renale cronice pe baza GFR (tabelul 2). Semnele şi simptomele complexe ce apar la pacienţii netrataţi, insuficienţa renală severă persistentă sunt cunoscute colectiv ca sindromul uremic sau uremia.

Manifestări sistemice

Datorită multiplelor funcţii specializate ale rinichilor, pacienţii cu boală renală cronică (CKD) pot prezenta o gamă largă de manifestări clinice orale şi sistemice deopotrivă, ce influenţează în mod direct tratamentul şi managementul stomatologic. Patogeneza şi manifestările clinice sistemice rezultante ale CKD au fost clar elucidate în literatură8,9 şi se pot sumariza în acord cu efectele lor asupra diferitelor sisteme organice.

Sistemele hematologic/imunologic pot manifesta anemie normocromă sau normocitară datorită producţiei renale insuficiente de eritropoietină; sunt posibile, de asemenea, anemiile cu deficit de fier sau acid folic. Poate apărea trombocitopatia datorată agregării şi adeziunii plachetare anormale şi este indicată de activitatea redusă a factorului plachetar3 şi consumul alterat de protrombină. Datorită diminuării producţiei plachetare se poate instala trombocitopenia uşoară spre moderată. Se pot compromite mecanismele de apărare iar datorită limfopeniei creşte riscul infecţiilor şi se poate asocia tulburarea imunităţii mediate celular din cauza accelerării apoptozei limfocitelor, monocitelor şi neutrofilelor, alături de abolirea chemotaxiei, fagocitozei şi activităţii bactericide a neutrofilelor.10

Boala cardiovasculară

este cauza majoră a morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu CKD în toate stadiile.11,12 Hipertensiunea este deja prezentă şi se dezvoltă la aproximativ 90% dintre pacienţi, datorită supraîncărcării cu sodiu, expansiunii volumului de fluide extracelulare, activării sistemului de renină-angiotensină-aldosteron şi a sistemului nervos simpatic.

Pacienţii cu insuficienţă renală cronică tind spre un stadiu cu debit cardiac crescut. Aceştia prezintă adesea o supraîncărcare cu volum de fluide extracelulare şi anemie. Alături de hipertensiune, aceste abnormalităţi cauzează creşterea activităţii miocardice şi necesitatea crescută de oxigen cu hipertrofie ventriculară stângă, cardiomiopatie şi insuficienţă cardiacă congestivă (congestive heart failure, CHF). Pericardita uremică se poate dezvolta când concentraţia azotului ureic sanguin (blood urea nitrogen, BUN) depăşeşte 100 mg/dl. Pericardita poate exacerba (sau precipita) CHF. Ateroscleroza poate fi accelerată cu un risc crescut de boală coronară ocluzivă, boală cerebrovasculară (stroke) şi boală vasculară periferică. Hiperpotasemia asociată bolii renale cronice poate creşte riscul de aritmii cardiace.

În sistemul respirator, edemul pulmonar (“plămânul uremic”) dezvoltat secundar în urma insuficienţei cardiace stângi poate cauza dispnee şi ortopnee. Gastrointestinal, la pacienţii cu CKD se pot asocia: anorexia nervoasă, greaţa, vărsăturile, diareea şi sângerarea gastrointestinală ocultă.

Neurologic, se poate dezvolta polineuropatia periferică simetrică, în mod tipic cu deficit senzorial şi/sau sindromul de restless leg syndrome. Pacienţii pot manifesta iritabilitate neuromusculară caracterizată prin sughiţ, crampe musculare, contracţii sau spasme musculare involuntare. Uremia uşoară poate genera tulburări de memorie, concentrare şi insomnie; uremia severă poate conduce la „delirul uremic” caracterizat prin afectarea funcţiei cognitive, confuzie, dezorientare, letargie, crize şi comă.

În sistemele endocrine/scheletale disfuncţia axei hipotalamo-pituitare se poate caracteriza prin amenoree, menoragie, impotenţă, oligospermie şi hiperprolactinemie. Osteodistrofia renală include patologia la nivel osos cauzată de capacitatea redusă a rinichilor de a sintetiza calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, denumit şi 1,25-dihydroxi-vitamina D) şi de a excreta fosfatul. Calciul seric redus (datorat fosfatului seric crescut), tulburarea absorbţiei de calciu la nivel intestinal şi pierderea efectului inhibitor de retroacţiune al calcitriolului asupra producţiei de hormon paratiroidian (PTH) generează hiperparatiroidism secundar sever. Manifestările osteodistrofiei renale includ osteita chistică fibroasă (resorbţie osoasă sporită, fibroza măduvei osoase şi leziuni de os chistic fibrotic cu elemente hemoragice [granulomul central cu celule gigante sau “tumora brună”] în oasele lungi şi maxilare); osteomalacia (cantitate crescută de matrice osoasă nemineralizată); şi osteoscleroza (densitate osoasă crescută).

Clinic, osteodistrofia renală include: durerea osoasă vagă, slab definită şi localizată profund; fragilitate osoasă cu tendinţa de fracturi spontane ale oaselor şi vindecare lentă; necroza aseptică a şoldului; calcificări vasculare (ex. scleroza Mönckeberg), calcificări tisulare heterotope (ex. ochi, miocard, plămâni), calcifilaxie (caracterizată prin calcificarea vasculară în tunica medie a arterelor periferice, tromboză şi necroza pielii) şi calcinoză tumorală (calcificarea ţesutului moale care implică de obicei ţesuturile periarticulare).13

Dermatologic, pacienţii pot fi palizi datorită anemiei sau pot prezenta pielea pigmentată datorită acumulării la nivelul pielii a metaboliţilor reţinuţi, carotenici, de culoare galben-maronie (“urocromi”). Pot manifesta învineţirea uşoară cu peteşii şi echimoze multiple (secundar la defectele hemostatice). Este frecvent pruritul.

Manifestări orale

În majoritatea cazurilor, semnele şi simptomele orale ale CKD reprezintă expresia focală a consecinţelor sistemice ale procesului patologic şi pot include: paloarea mucoasei orale (secundar anemiei); fluxul salivar diminuat şi xerostomia, ce predispun la carie, gingivită, candidoză orală şi infecţii parotidiene; mirosul uremic al cavităţii orale, mirosul amoniacal al respiraţiei cauzat de dezintegrarea în salivă a ureei în amoniu, ce se asociază adesea cu disgeuzie şi/sau acuze de gust neplăcut şi/sau metalic; şi eroziune dentară indusă de vărsăturile persistente.

În plus faţă de aceste simptome orale clasice, peteşiile şi/sau echimozele pot fi evidente la nivelul mucoasei orale, a palatului moale şi pe marginile limbii, secundar la defectele hemostatice asociate cu CKD avansată. Stomatita uremică (uremic stomatitis, US) este o complicaţie intraorală relativ neobişnuită, observată cel mai frecvent în cazurile nediagnosticate sau în stadiul V al CKD netratate (insuficienţă renală).14,15 US este corelată cu niveluri ale azotului ureic sangvin elevate semnificativ (de obicei > 55 mg/dl). În vreme ce patogeneza US rămâne incertă, se postulează că s-ar datora iritaţiei şi lezării chimice a mucoasei orale produsă de amoniu şi compuşii amoniacali formaţi prin hidroliza ureei în salivă de către urează.16 Clinic, s-au descris patru prezentări clinice ale stomatitei uremice: eritemato-pultacee, ulcerativă, hemoragică şi hiperkeratotică.17-19

Manifestările orale clasice ale osteodistrofiei renale includ o triadă de subţiere sau pierdere a laminei dure, os demineralizat (cu un aspect „cretos” sau de “sticlă mată”) şi leziuni maxilare osteolitice radiolucente localizate (granuloame cu celule gigantice centrale).20,21 Restul semnelor osoase asociate osteodistrofiei renale includ trabeculele lărgite, resorbţia/subţierea osului cortical (ex. marginile mandibulei, canalul mandibular, creasta alveolară, pereţii sinusului maxilar), lărgirea ligamentului parodontal, alveole postextracţionale abnormal calcificate (“scleroza alveolară”), calcificări pulpare, îngustarea camerei pulpare, resorbţia radiculară şi calcificări heterotopice ale ţesuturilor moi.20,22

Tratamentul şi managementul stomatologic al pacienţilor cu CKD poate fi extrem de provocator nu doar datorită numeroaselor complicaţii posibile asociate cu CKD, ci şi datorită complicaţiilor induse de tratamentul aplicat (ex. hemodializa, dializa peritoneală) şi factorilor cauzali şi/sau comorbidităţilor (ex. diabet, hipertensiune, CHF). Informarea detaliată privind managementul stomatologic al pacienţilor cu CKD reprezintă un subiect frecvent abordat în mod corespunzător de numeroase publicaţii.21-27

Principalele teste de laborator ce pot oferi rezultate consistente şi indicaţii referitoare la funcţia renală includ o rată de filtrare glomerulară (glomerular filtration rate, GFR) redusă, clearance-ul scăzut al creatininei în urină, azotul ureic sanguin redus şi creatinina serică (plasmatică) crescută (tabelul 3). Testele adiţionale de laborator considerate suportive pentru confirmarea CKD avansate includ în mod tipic: calciul seric redus cu fosfatul seric/fosforul anorganic crescut, potasiul seric crescut, clorura serică diminuată, sodiul seric redus, creşterea acidului uric în ser, fosfataza alcalină serică crescută, bicarbonatul seric crescut şi diminuarea dioxidului de carbon total sanguin venos.28

Testul principal utilizat la măsurarea funcţiei renale şi calibrarea severităţii CKD este GFR, care reprezintă un excelent indicator al capacităţii de filtrare a rinichilor.28 O valoare redusă sau în scădere a GFR este un valoros indicator al CKD. GFR nu se poate aprecia direct şi se măsoară tradiţional sub forma clearance-ului renal al unei substanţe specifice, sau al unui marker din plasmă. Inulina este un polimer al fructozei şi clearance-ul inulinei se considera odinioară la scară largă ca fiind „standardul de aur” al determinării GFR. Determinările clearance-ului de inulină la adulţii tineri, sănătoşi şi hidrataţi (ajustat la o suprafaţă standard a corpului de 1,73 m2) au valori medii de 127 ml/min/1,73 m2 la bărbaţi şi 118 ml/min/1,73 m2 la femei, cu o deviaţie standard de aproximativ 20 ml/min/1,73 m2.29 GFR scade cu vârsta: după 20-30 ani, GFR scade anual cu aproximativ 1 ml/min/1,73 m2, cu variaţii considerabile între adulţii „sănătoşi”.30

O revizuire a rezultatelor testelor de laborator privind filtrarea creatininei, creatinina serică, BUN şi GFR (estimată) la un pacient cu CKD oferă medicului dentist indicaţii privind severitatea CKD şi valoarea funcţiei renale restante. Pe măsură ce funcţia renală şi GFR scad, se înregistrează o creştere a riscului pentru numeroasele complicaţii orale şi sistemice ale CKD conform celor menţionate anterior.

Stadiul I (GFR ≥ 90 ml/min/1,73 m2) şi stadiul II (GFR între 60-89 ml/min/1,73 m2) al CKD nu se asociază de obicei cu niciun semn sau simptom atribuite insuficienţei renale. Totuşi, pot exista semne şi simptome cauzate de boala renală de fundal (ex. hipertensiune la pacienţii cu boala rinichilor polichistici sau unele forme de glomerulonefrită) sau de afecţiunile care contribuie sau cauzează CKD (ex. diabetul).

La pacienţii cu CKD stadiul III (GFR cuprins între 30-59 ml/min/1,73 m2) şi stadiul IV (GFR între 15-29 ml/min/1,73 m2) manifestările clinice ale insuficienţei renale sunt evidente în mod clar. Virtual, toate sistemele organice sunt afectate şi există abnormalităţi în privinţa nivelelor serice de calciu, fosfor, sodiu şi potasiu; în rândul hormonilor care reglează mineralele (calcitriol şi PTH); şi în homeostaza acido-bazică. Pacienţii pot acuza scăderea apetitului şi pot manifesta malnutriţie progresivă. Anemia este observată odată cu instalarea stadiului II al bolii şi apare la majoritatea pacienţilor în stadiul IV CKD cu fatigabilitate asociată. Manifestările clinice subtile ale bolii neuromusculare uremice devin evidente de obicei în stadiul III al CKD, în timp ce neuropatia periferică se evidenţiază clinic în stadiul IV al bolii.8

La pacienţii aflaţi în stadiul V al afecţiunii (GFR < 15 ml/min/1,73 m2), reziduurile azotice toxice se acumulează în asemenea măsură încât determină o tulburare marcată a vieţii de zi cu zi, a stării de bine şi nutriţionale, necesitând terapia de substituţie renală (dializă sau transplant). Este frecventă ulceraţia şi sângerarea gastrointestinală, cu apariţia stomatitei uremice, îndeosebi la pacienţii cu BUN > 55 mg/dl. Pot fi prezente semnele şi simptomele uremiei iminente, precum anorexia, greaţa, vărsăturile, apatia, funcţia cognitivă diminuată şi pruritul. Între 30-45% din pacienţii cu stadiul V prezintă deja complicaţii cardiovasculare avansate (ex. CHF, hipertensiune, pericardită) şi se poate observa frecvent edemul dependent. Pot deveni evidente complicaţiile hemostatice, ex. elevarea BUN peste 100 mg/dl, care vor cauza disfuncţia plachetară calitativă şi hemostaza posibil afectată, necesitând considerarea atentă premergător oricărei intervenţii chirurgicale.26

Modificările medicaţiei în CKD

O altă aplicaţie importantă a testelor de laborator utilizate în evaluarea funcţiei renale în managementul pacienţilor cu CKD constă în oferirea instrucţiunilor pentru medicul dentist în selectarea şi dozarea corectă a medicaţiei. Unele medicamente nu trebuie administrate pacienţilor cu CKD, în timp ce multe altele trebuie prescrise în doze mai mici sau la intervale mai lungi, decât cum s-ar folosi în mod obişnuit.

Majoritatea medicamentelor administrate sau prescrise în stomatologie se elimină din organism prin excreţie renală. Acest proces implică filtrare, secreţie şi reabsorbţie, în funcţie de medicaţia specifică. Alături de modularea acestor rate, rinichiul acumulează anumite medicamente. Pentru medicamentele eliminate normal într-o formă nemodificată, filtrarea glomerulară redusă şi secreţia tubulară asociată cu insuficienţa renală poate conduce la niveluri plasmatice toxice, chiar şi în cazul utilizării dozelor normale de siguranţă (îndeosebi dacă medicamentul nu este supus metabolismului hepatic sau prezintă un indice terapeutic redus [îngust] sau un timp de înjumătăţire prelungit. Rinichiul este capabil totodată de metabolizarea anumitor medicamente. Insuficienţa renală poate afecta metabolismul medicamentelor nu doar prin reducerea ratelor de excreţie în urină, ci şi prin numeroase mecanisme non-renale.24

Pentru medicaţiile utilizate în mod frecvent în stomatologie, sunt disponibile scheme de modificare a dozelor pentru pacienţii cu CKD, ce oferă instrucţiuni utile.21,31,32 Aceste sistematizări implică valoarea GFR a pacientului ca element de bază în determinarea necesităţii şi a metodei de modificare a regimului de dozare la pacienţii cu CKD. În general se folosesc două metode pentru ajustarea regimului de dozare la aceste persoane.31

În cadrul primei metode, cantitatea medicamentului administrat este redusă, dar intervalul dozărilor este menţinut constant. De exemplu, la un adult cu GFR > 50 ml/min, o doză normală de codeină (ex. 30 mg) poate fi administrată la intervale de 4 ore. Dacă valoarea GFR a pacientului este cuprinsă între 10-50 ml/min, atunci doza codeinei trebuie redusă la 75% din doza normală (ex. 22,5 mg) şi administrată la câte 4 ore. Dacă GFR este < 10 ml/min, doza codeinei trebuie redusă la 50% din doza normală (ex. 15 mg) administrată la câte 4 ore. În cadrul celei de-a doua metode, se menţine constantă doza medicamentului administrat, dar cu prelungirea intervalelor de dozare. De exemplu, la un adult cu GFR > 50 ml/min o doză de amoxicilină (ex. 500 mg) poate fi administrată la câte 8 ore (care este intervalul normal de dozare). Dacă valoarea GFR a pacientului variază între 10-50 ml/min, intervalul de dozare a amoxicilinei trebuie prelungit la câte 8-12 ore. Dacă GFR < 10 ml/min, doza amoxicilinei trebuie administrată doar la interval de 24 ore.

Unele medicamente, în mod particular cele cu potenţial nefrotoxic, nu se vor administra pacienţilor cu CKD. De exemplu, antibioticele pe bază de tetraciclină (cu excepţia doxiciclinei şi probabil a minociclinei) pot exacerba afectarea renală la pacienţii cu boală renală preexistentă şi clinicienii nu ar trebui să administreze aceste medicamente în cazul pacienţilor cu afectare renală.33

Concluzii

Evaluarea paraclinică a pacienţilor cabinetelor stomatologice pentru a aprecia stabilitatea medicală a CKD reprezintă o componentă vitală a evaluării riscului înainte de tratamentele dentare invazive.
Informaţiile obţinute cu ajurorul testelor paraclinice preoperatorii permit clinicianului să ia decizii informate în privinţa oferirii îngrijirii stomatologice şi facilitează modificările terapeutice pentru minimizarea complicaţiilor.

Despre autori:

Wendy S. Hupp, DMD
Assistant Professor of Oral Medicine
Department of General Dentistry and Oral Medicine
University of Louisville, School of Dentistry
Louisville, Kentucky

F. John Firriolo, DDS, PhD
Professor and Director
Division of Oral Medicine
Department of General Dentistry and Oral Medicine
University of Louisville, School of Dentistry
Louisville, Kentucky

Scott S. De Rossi, DMD
Associate Professor of Oral Medicine
Chairman, Department of Oral Health and Diagnostic Sciences
Medical College of Georgia
Augusta, Georgia

Referinţe bibliografice

  1. Vernillo AT. Diabetes mellitus: relevance to dental treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;91(3):263-270.
  2. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2009. Diabetes Care. 2009;32(suppl):S13-S61.
  3. Farmer A, Wade A, Goyder E, et al. Impact of self monitoring of blood glucose in the management of patients with non-insulin treated diabetes: open parallel group randomized study. BMJ. 2007;335(7611):132.
  4. O’Kane MJ, Bunting B, Copeland M, et al; ESMON study group. Efficacy of self monitoring of blood glucose in patients with newly diagnosed type 2 diabetes (ESMON study): randomised controlled trial. BMJ. 2008;336(7654):1174-1177.
  5. Rodbard HW, Blonde L, Braithwaite SS, et al; AACE Diabetes Mellitus Practice Guidelines Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. Endocr Pract. 2007;13(suppl 1);S3-S68.
  6. Firriolo FJ. Diabetes mellitus. In: Hupp JR, Williams TP, Firriolo FJ, eds. Dental Clinical Advisor. 1st ed. St. Louis, MO: Mosby; 2006:72-75.
  7. National Kidney Foundation (NKF), KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Chronic Kidney Disease Guidelines. Part 4. Definition and classification of stages of chronic kidney disease. 2002. Available at: www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g1.htm. Accessed June 22, 2009.
  8. Bargman JM, Skorecki K. Chronic kidney disease. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, New York: McGraw-Hill; 2008.
  9. Mitch WE. Chronic kidney disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil’s Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2007:931-936.
  10. Massry S, Smogorzewski M. Dysfunction of PMN leukocytes in uremia: role of PTH. Kidney Int. 2001;(suppl 78)78:195-196.
  11. Schiffrin EL, Lipman ML, Mann JF. Chronic kidney disease: effects on the cardiovascular system. Circulation. 2007;116(1):85-97.
  12. Go AS, Chertow GM, Fan D, et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med. 2004;351(13):1296-1305.
  13. Hruska KA. Renal osteodystrophy. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil’s Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2007:931-936.
  14. Leão JC, Gueiros LA, Segundo AV, et al. Uremic stomatitis in chronic renal failure. Clinics (Sao Paulo). 2005;60(3):259-262.
  15. Chuang SF, Sung JM, Kuo SC, et al. Oral and dental manifestations in diabetic and nondiabetic uremic patients receiving hemodialysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;99(6):689-695.
  16. Ross WF 3rd, Salisbury PL 3rd. Uremic stomatitis associated with undiagnosed renal failure. Gen Dent. 1994;42(5):410-412.
  17. Kellett M. Oral white plaques in uraemic patients. Br Dent J. 1983;154(11):366-368.
  18. Hovinga J, Roodvoets AP, Gaillard J. Some findings in patients with uraemic stomatitis. J Maxillofac Surg. 1975;3(2):125-127.
  19. Antoniades DZ, Markopoulos AK, Andreadis D, et al. Ulcerative uremic stomatitis associated with untreated chronic renal failure: report of a case and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006;101(5):608-613.
  20. Antonelli JR, Hottel TL. Oral manifestations of renal osteodystrophy: case report and review of the literature. Spec Care Dentist. 2003;23(1):28-34.
  21. Little JW, Falace DA, Miller CS, et al. Dental Management of the Medically Compromised Patient. 7th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2008:190.
  22. Proctor R, Kumar N, Stein A, et al. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res. 2005;84(3):199-205.
  23. De Rossi SS, Glick M. Dental consider¬ations for the patient with renal disease receiving hemodialysis. J Am Dent Assoc. 1. 1996;127(2);211-219.
  24. Kerr AR. Update on renal disease for the dental practitioner. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;92(1):9-16.
  25. Hamid MJ, Dummer CD, Pinto LS. Systemic conditions, oral findings and dental management of chronic renal failure patients: general considerations and case report. Braz Dent J. 2006;17(2):166-170.
  26. Raja K, Coletti DP. Management of the dental patient with renal disease. Dent Clin N Am. 2006;50(4):529-545.
  27. Vesterinen M, Ruokonen H, Leivo T, et al. Oral health and dental treatment of patients with renal disease. Quintessence Int. 2007;38(3):211-219.
  28. Fischbach FT, Dunning MB. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams and Wilkins. 2009:275,369,375.
  29. Smith HW. Comparative physiology of the kidney. In: The Kidney: Structure and Function in Health and Disease. New York, NY: Oxford University Press, 1951;520-574.
  30. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW. Longitudinal studies on the rate of decline in renal function with age. J Am Geriatr Soc. 1985;33(4):278-285.
  31. Naylor GD, Fredericks MR. Pharmacologic considerations in the dental management of the patient with disorders of the renal system. Dent Clin North Am. 1996;40(3):665-683.
  32. Firriolo FJ. Common helpful information for medical disease and conditions. In: Hupp JR, Williams TP, Firriolo FJ, eds. Dental Clinical Advisor. 1st ed. St. Louis, MO: Mosby; 2006:487.
  33. Miller CS, McGarity GJ. Tetracycline-induced renal failure after dental treatment. J Am Dent Assoc. 2009;140(1);56-60.

written by

The author didn‘t add any Information to his profile yet.

Comments are closed.

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!