Evaluarea riscului parodontal

Originally published in Compendium, an AEGIS publication.

Risk Assessment a Key to Periodontal Health Promotion and Disease Prevention by Deborah M. Lyle, RDH, BS, MS.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 35(6) June 2014.
Copyright © 2014 to AEGIS Communications. All rights reserved.
Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu

Evaluarea Riscului:
O cheie pentru promovarea sănătăţii orale şi prevenirea bolii parodontale

Prevenirea infecţiei parodontale este un proces complex şi integrat ce include evaluarea riscului, istoricul medical şi dentar detaliat, evaluarea obiceiurilor personale, a valorilor şi aşteptărilor pacientului. Rezultatele obţinute pe baza datelor colectate asigură baza unui plan individualizat şi comprehensiv pentru reducerea riscului de boală parodontală şi promovarea sănătăţii orale.
Acest articol va dezbate relevanţa evaluării riscului, impactul pe care îl au asupra sănătăţii parodontale riscurile precum fumatul şi diabetul zaharat de tip 2 şi prezintă recenzii sistematice ale regimurilor de autoîngrijire.

Boala parodontală este o infecţie bacteriană mediată de numeroşi factori, inclusiv fumat, diabet, vârstă, rasă, medicaţii, genetică, stare socio-economică şi obiceiurile de îngrijire orală personală. Prevalenţa sa este larg răspândită în SUA, afectând 47% din populaţia cu vârsta ≥30 ani, distribuită în 8,7% parodontită uşoară, 30% parodontită moderată şi 8,5% parodontită severă.1 Vârsta înaintată este corelată cu nivelurile de intensitate, un număr mai mare de adulţi ≥ 65 ani manifestând boală moderată spre severă. Această problemă de sănătate semnificativă a captat atenţia publicului prin intermediul mediei şi al reţelelor sociale care vizează asocierea dintre “boala gingivală şi afecţiunile sistemice”.

Paradigma pentru înţelegerea patogenezei bolii parodontale s-a schimbat de-a lungul deceniilor, de la ipoteza plăcii nespecifice (îndepărtarea plăcii) la ipoteza plăcii specifice (patogene microbiene cheie identificate) până la percepţia actuală a faptului că progresia şi terapia bolii parodontale este multifactorială. Această schimbare de mentalitate a avut impact semnificativ asupra modului în care practicienii dentari evaluează, planifică şi tratează infecţiile parodontale.

Evaluarea riscului parodontal

Prevenirea, eliminarea sau gestionarea afecţiunii parodontale depinde de documentaţia comprehensivă a datelor clinice şi istorice, cuplată cu valorile şi comportamentul pacientului. Evaluarea riscului rezultă din analiza informaţiilor cantitative şi calitative obţinute din istoricul medical, dentar şi personal, din colectarea datelor dentare şi parodontale şi screening.2,3 Evaluarea riscului este piatra de temelie a unui plan de tratament centrat pe pacient, ajutând pacientul să ia decizii informate bazate.

Factorii de risc ai bolii parodontale sunt fie modificabili, cum ar fi comportamentele, fie nemodificabili (tabelul 1), şi se pot împărţi pe baza etiologiei lor în: sistemici, genetici, ambientali şi comportamentali.

Factorii de risc sistemic

Diabetul de tip 2

Diabetul de tip 2 este o afecţiune epidemică în SUA, afectând 25,8 milioane persoane care reprezintă 8,3% din populaţie. Aproximativ 7 milioane cu această stare nu sunt conştienţi de boala de care suferă, deci nu sunt diagnosticaţi. Diabetul zaharat de tip 2 este mai prevalent la persoanele ≥ 65ani; totuşi, incidenţa în rândul tinerilor este ascendentă datorită ratelor crescânde ale obezităţii.

Diabetul este un factor de risc semnificativ pentru boala parodontală. Este bine stabilit faptul că diabetul şi afecţiunea parodontală au o relaţie bidirecţională; diabetul creşte riscul parodontitei, iar sarcina inflamatorie sistemică asociată cu parodontita are impact negativ asupra controlului glicemiei.6

Persoanele cu diabet sunt de două ori mai susceptibile la dezvoltarea bolii parodontale, iar riscul creşte la 2,9 ori la cei cu controlul slab al glicemiei. Asocierea fumatului creşte riscul bolii parodontale severe la 4,6ori.7 Fiecare boală produce niveluri crescute de inflamaţie sistemică, ceea ce contribuie la rezistenţa la insulină, controlul slab al glicemiei şi la o boală parodontală mai agresivă.8

Prezenţa bolii parodontale severe s-a asociat, de asemenea, cu complicaţii mai severe legate de diabet şi un risc crescut de mortalitate indusă de acestea. S-a raportat că boala parodontală severă la pacienţi cu diabetul de tip 2 reprezintă un predictor important al mortalităţii prin boala cardiacă ischemică, nefropatia diabetică şi boala renală în stadiu final.9,10 Copiii cu diabet sunt expuşi la rândul lor la risc, dovezile sugerând o inflamaţie de două ori mai mare cu niveluri similare de biofilm faţă de copiii fără diabet şi o pierdere de ataşament la 6-11ani care creşte în rândul adolescenţilor (vârsta cuprinsă între 12 şi 18 ani).6,11

Când s-a studiat impactul terapiei parodontale asupra controlului glicemic, nivelurile de A1c au dovedit o îmbunătăţire statistică de 0,4-0,7%.12 Deşi aceste rezultate sunt promiţătoare, sunt necesare studii suplimentare pe termen mai lung. Momentan este importantă reducerea infecţiei parodontale şi a inflamaţiei sistemice.

Obezitatea şi sindromul metabolic

Potrivit Centrelor pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor din SUA, peste o treime (34,9%) din adulţi erau obezi în perioada 2011-2012. Rata este uşor mai mare în rândul adulţilor de vârstă mijlocie (39,5%), comparativ cu persoanele mai tinere (30,3%) şi populaţia mai vârstnică (35,4%). Prevalenţa obezităţii este mai crescută în rândul negrilor non-hispanici (47,8%) şi hispanici (42,5%) faţă de albii ne-hispanici (32,6%). Obezitatea de copilărie s-a dublat, iar obezitate de adolescenţă s-a triplat în ultimii 30 de ani, crescând de la 7% la 18% în rândul copiilor cu vârsta între 6-11ani şi de la 5% la 18% la tinerii cu vârsta între 12-19ani. În 2010, peste o treime dintre copii şi adolescenţi erau supraponderali sau obezi.13

Obezitatea este recunoscută ca o stare inflamatorie, un factor de risc semnificativ pentru diabetul de tip 2 şi se asociază cu o serie de afecţiuni cronice. Obezitatea creşte riscul pentru evenimente cardiovasculare, complicaţii ortopedice şi cancer, cu accentuarea problemelor sociale şi psihologice.13 Obezitatea este un predictor semnificativ al bolii parodontale, iar rezistenţa la insulină pare să medieze această relaţie.14 Cercetătorii consideră că adipocitele de la nivelul ţesutului gras au impact asupra nivelurilor de mediatori proinflamatorii, producând o stare de hiperinflamaţie ce poate eleva riscul de boală parodontală şi rezistenţă la insulină.14

Sindromul metabolic reprezintă un grup de factori de risc care pot apărea la unele persoane (tabelul 2). Riscul sindromului metabolic este strâns corelat cu obezitatea şi lipsa activităţii fizice. Acest grup de riscuri trebuie luat în considerare în cursul screening-ului şi al evaluării dentare a pacienţilor supraponderali sau obezi.15

Osteoporoza şi osteopenia

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (World Health Organization, WHO) defineşte osteoporoza ca densitate minerală osoasă (Bone Mineral Density, BMD) de -2,5 (scor T) sau mai redusă, sub nivelul mediu, în cazul femeilor tinere sănătoase. Osteopenia este un scor T cuprins între -1,0 şi -2,5 sub nivelul mediu în cazul femeilor tinere sănătoase.16 Datele colectate de National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III estimează că între 4-6 milioane femei au osteoporoză şi că între 13-17 milioane au osteopenie, în comparaţie cu bărbaţii, în rândul cărora intervalele variază între 1-2 milioane, respectiv între 8-13 milioane. Principalul risc de osteoporoză la femei este menopauza care duce la resorbţie osoasă accentuată, datorită schimbărilor în nivelul estrogenului.17

Datele arată că osteoporoza este un factor de risc pentru pierderea dinţilor şi osteoporoza mandibulei.18,19 Un studiu efectuat a raportat că pentru fiecare diminuare anuală de 1% a BMD aferent întregului corp, riscul pierderii dentare a crescut de patru ori în rândul femeilor aflate în postmenopauză.18 Unele studii au demonstrat o corelaţie între reducerea BMD şi creşterea pierderii de ataşament clinic şi a osului alveolar, dar cea mai strânsă legătură este cu pierderea dinţilor.18,19

Tratamentul pentru osteopenie şi osteoporoză variază de la suplimentele de calciu şi vitamina D până la utilizarea terapiei de substituţie hormonală, agenţi antiresorbtivi şi agenţi care stimulează formarea osului. Implicaţiile acestor agenţi în terapia parodontală depăşesc scopul acestui articol.

Factorii genetici

Cartografierea genomului a identificat factori de risc genetici pentru boala cardiacă coronariană, diabet tipul 2 şi numeroase alte afecţiuni. Metoda s-a utilizat recent pentru a evalua genetica bolii parodontale. În cadrul unui studiu care a inclus 1020 adulţi cu o paletă de condiţii parodontale variind de la stare de sănătate la parodontită severă, cercetătorii au constatat 13 locusuri care au sugerat dovezi ale unei asocieri cu colonizarea patogenilor parodontali, dar nu a reuşit să demonstreze semnificaţia statistică cu starea de afectare parodontală.20 Dimensiunea lotului era mică şi s-a observat că factorii de risc, precum fumatul şi obezitatea pot juca un rol mai semnificativ faţă de factorul genetic.
Markerul genetic responsabil pentru riscul crescut de parodontită severă include polimorfismele genei interleukină-1β (genotipul IL-1) şi este responsabil pentru creşterea de până la trei ori a producţiei de IL-1. Aceasta nu se poate atribui populaţiei generale, pentru că s-a observat preponderent la participanţii albi, non-hispanici, iar dovezile lipsesc în cazul altor rase sau grupuri etnice.21

Genotipul IL-1 nu cauzează boala parodontală, dar ca şi alţi factori de risc, joacă rol în instalarea şi severitatea infecţiei parodontale şi în răspunsul la tratament. Aceasta se datorează impactului asupra reacţiei gazdei prin supraproducţia de mediatori proinflamatori la provocarea bacteriană.21,22

Întrucât multe persoane cu boală parodontală severă sunt fumătoare a fost importantă separarea impactului fumatului asupra progresiei şi severităţii bolii de impactul genotipului IL-1. Kornman şi colab au constatat boală severă la nefumătorii care prezentau genotip pozitiv. La fumători boala severă nu se corela cu genotipul. În acest studiu, 86% din subiecţii cu parodontită severă au fost contabilizaţi ca fiind fie fumători, fie cu genotip IL-1. Această descoperire oferă o explicaţie în cazul acelor pacienţi care par să nu prezinte factori de risc evidenţi, dar au un răspuns exagerat la biofilm şi o distrugere parodontală inexplicabilă.21

Factori de risc ambientali

Fumatul este un factor de risc bine stabilit pentru afecţiunile orale şi cancerul oral. Toţi pacienţii, inclusiv copiii şi adolescenţii, ar trebui incluşi în screening-ul referitor la fumat. În fiecare zi, aproape 4000 copii şi adolescenţi cu vârsta sub 18 ani încearcă prima lor ţigară şi peste 950 devin fumători permanenţi.23 Adolescenţii care fumează au mai multă placă vizibilă, adâncimi de sondare mai mari (≥4mm) şi tartru subgingival. Ei prezintă, de asemenea, o prevalenţă şi severitate mai mare a bolii, comparativ cu colegii lor care nu fumează.24,25 Adolescenţii care au fumat cel puţin 100 ţigarete mărturisesc că ar dori să renunţe la fumat, dar li se pare dificil.23

Fumătorii prezintă un risc de 10 de ori mai mare la dezvoltarea bolii parodontale, comparativ cu foştii fumători şi cei care nu au fumat niciodată.26 Fumătorii tind să manifeste pierdere osoasă alveolară mai mare şi recesie, pungi mai profunde, implicarea mai pregnantă a furcaţiilor şi pierdere dentară mai mare.25,27,28 Nicotina interferează cu procesul inflamator, ducând la un răspuns mai puţin favorabil la terapie şi pare să aibă legătură cu doza, fumătorii înrăiţi manifestând o pierdere de ataşament mai mare şi un pronostic mai slab.29 Fumătorii ar trebui informaţi cu privire la impactul fumatului asupra cavităţii orale şi rezultatele mai puţin favorabile ale tratamentului parodontal.26,27 Ar trebui informaţi, de asemenea, că pacienţii care se lasă de fumat prezintă reacţii mai bune la terapia parodontală.30

Majoritatea formularelor de anamneză includ o întrebare legată de fumat. Primul pas constă în colectarea datelor, inclusiv cele legate de frecvenţă şi doză. În opinia autorului, acest aspect este important doar dacă se încorporează în planul de tratament al pacientului, cu împărtăşirea riscului complicaţiilor şi a rezultatele terapeutice, alături de discutarea renunţării la fumat. Practicienii din domeniul medicinei dentare pot alege să ofere consiliere în cabinet sau să trimită pacienţii pentru tratament în vederea renunţării la fumat.

Factori de risc comportamentali

Stresul comportamenta

Efectele stresului, nefericirii şi a depresiei asupra sănătăţii orale au fost studiate şi au dovedit că amplifică riscul bolii parodontale. Studiile recente au vizat asocierea cu boala parodontală cronică şi au constatat că pacienţii cu stres cronic semnificativ se asociau cu parodontită mai severă. Totuşi, cei cu abilităţi mai bune de adaptare prezentau boală mai puţin severă faţă de cei cu abilităţi de adaptare slabe.31

Două motive stau la baza acestei legături: comportamentale şi fiziologice. Indivizii expuşi la stres tind să aloce mai puţină atenţie dietei şi igienei orale şi pot creşte consumul de ţigări şi alcool. Persoanele care prezintă în mod constant niveluri ridicate de stres secretă cantităţi mai mari de cortizon, care are impact asupra abilităţii corpului de a regla inflamaţia.31

Igiena orală slabă

Igiena orală slabă este unul dintre factorii de risc ai bolii parodontale care se pot modifica cel mai uşor. Cu toate acestea, datele arată că mulţi pacienţi nu sunt experimentaţi în acest sens.32 Majoritatea indivizilor nu se curăţă interdentar, iar obiceiurile de periaj tind să urmeze modele ineficiente, neglijând adesea aceeaşi regiune de fiecare dată.32

Provocarea pacientului constă în controlul zilnic al biofilmului. Pacienţii cu implanturi, diabet, aparate ortodontice, coroane şi punţi şi cei cuprinşi în programele de întreţinere parodontală întâmpină de obicei dificultăţi în realizarea controlului eficient al biofilmului. În mod tradiţional, recomandările s-au limitat la periaj şi folosirea aţei interdentare. Dovezile nu susţin această practică.

O recenzie sistematică33 a evaluat studii clinice care au comparat periajul şi flossing-ul cu periajul singur. Comparând datele disponibile până în decembrie 2007, cercetătorii au determinat doar 11 studii care au întrunit criteriile de includere şi majoritatea nu au demonstrat nicio diferenţă între periajul singur şi periajul asociat cu flossing, atât din punct de vedere al eliminării plăcii, cât şi al reducerii sângerării sau a gingivitei. După realizarea meta-analizei, autorii nu au putut constata nicio diferenţă între grupuri în privinţa scorurilor iniţiale şi cele finale privind indicii de placă şi gingivită raportate. Autorii au concluzionat că nu există nicio dovadă ştiinţifică pentru recomandarea constantă a utilizării aţei interdentare pentru igienizarea interdentară. Ei au considerat că procedura ar trebui rezervată pacienţilor care pot demonstra dobândirea corespunzătoare a tehnicii.

O recenzie sistematică mai recentă34 a comparat datele disponibile până în octombrie 2011. Obiectivul acestui studiu consta în evaluarea efectelor flossing-ului efectuat pe lângă periaj, comparativ cu periajul singur în managementul afecţiunilor parodontale şi al cariei dentare la adulţi. Au fost incluse 12 studii. Aceşti autori au raportat dovezi slabe şi nesigure care să ateste că flossing-ul asociat periajului dentar s-ar asocia cu o reducere minoră a plăcii pe o perioadă scurtă de timp. Nicio dovadă nu a prezentat reducerea cariei dentare atribuită flossing-ului asociat periajului dentar. Această concluzie susţine o recenzie anterioară35 care nu a identificat date care să arate că leziunile carioase interproximale sunt reduse prin flossing şi periaj.

Recent, flossing-ul cu jet de apă a dobândit atenţie pe baza studiilor comparative realizate cu aţa interdentară, care demonstrau îndepărtarea superioară a plăcii bacteriene36, reducerea gingivitei37 şi a sângerării gingivale.38 Aceste date au furnizat practicienilor dentari o alternativă mai eficientă la aţa interdentară care abordează problemele de complianţă, aderenţă şi sănătate orală slabă.

Water flossing s-a dovedit, de asemenea, mai eficient decât măsurile tradiţionale de igienă orală la pacienţii cu implanturi,39 diabet40 şi aparate ortodontice41 şi la cei cuprinşi în programele de întreţinere parodontală.42 În plus faţă de abilitatea de a preveni infecţiile orale şi de a promova sănătatea orală, flossing-ul cu jet de apă s-a dovedit că reduce mediatorii proinflamatori în fluidele creviculare gingivale şi la nivelul serului sangvin.40,43 Aceste studii se extind dincolo de măsurarea indicilor tipici la demonstrarea unui efect de modulaţie a gazdei şi o reducere a inflamaţiei.

Concluzii

Prevenirea şi promovarea sănătăţii orale reprezintă baza practicii dentare şi a igienei orale. O evaluare detaliată şi comprehensivă a istoricului medical şi dentar al pacientului oferă informaţii critice pentru planificarea comprehensivă a tratamentului.
Dezvoltarea unui plan de tratament comprehensiv necesită colaborare şi comunicare între mai multe părţi. Poate fi necesară discutarea aspectelor terapeutice cu furnizorul de îngrijiri medicale primare sau medicul specialist al pacientului, cum ar fi medicul endocrinolog sau cardiolog. Tratamentul poate fi amânat pentru a permite pacientului să înceapă tratamentul de renunţare la fumat. În cazul reuşitei, anumite proceduri pot fi evitate sau poate fi îmbunătăţit prognosticul tratamentului restaurator.

Este un efort de echipă în care recomandările sunt reconsolidate şi discutate de fiecare membru al echipei dentare. Este, de asemenea, un proces “fluid” care trebuie realizat în etape. În primul rând trebuie stabilită starea de sănătate parodontală care se poate menţine cu uşurinţă. Iniţierea unui tratament restaurator electiv înainte de stabilizarea bolii parodontale este un deserviciu pentru pacient şi este neetic. Poate fi necesară revizuirea unui plan de tratament complicat şi instituirea unor modificări bazate pe evaluarea procesului de îngrijire.
Reducerea impactului bolii parodontale necesită mai mult decât un simplu detartraj. Fără a înţelege factorii de risc, afecţiunea poate fi gestionată pur şi simplu prin neglijare.

Despre autor:

Deborah M. Lyle, RDH, BS, MS
Director of Professional and Clinical Affairs
Water Pik, Inc.,
Fort Collins, Colorado

Referinţe bibliografice:

  1. Eke PI, Dye BA, Wei L, et al. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. J Dent Res. 2012;91(10):914-920.
  2. Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. Periodontol 2000. 2003;32:11-23.
  3. Pihlstrom BL. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning. Periodontol 2000. 2001;25:37-58.
  4. National diabetes statistics, 2011. National Diabetes Information Clearinghouse Web site. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/#fast. Accessed February 13, 2014.
  5. Prevalence of obesity among adults: United States, 2011-2012. Centers for Disease Control and Prevention Web site. http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db131.htm. Accessed February 13, 2014.
  6. Mealey BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol. 2006;77(8):1289-1303.
  7. National Diabetes Fact Sheet, 2011. Centers for Disease Control and Prevention Web site. http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet11.htm. Accessed February 17, 2014.
  8. Genco RJ. Oral health and diabetes. In: Glick M, ed. The Oral-Systemic Health Connection: A Guide to Patient Care. Hanover Park, IL: Quintessence Publishing; 2014:121-138.
  9. Saremi A, Nelson RG, Tulloch-Reid M, et al. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005;28(1):27-32.
  10. Shultis WA, Weil EJ, Looker HC, et al. Effect of periodontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007;30(2):306-311.
  11. Lalla E, Cheng B, Lal S, et al. Periodontal changes in children and adolescents with diabetes: a case-control study. Diabetes Care. 2006;29(2):295-299.
  12. Simpson TC, Needleman I, Wild SH, et al. Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004714.
  13. FactStats: obesity and overweight. Centers for Disease Control and Prevention Web site. http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt.htm. Accessed February 18, 2014.
  14. Genco RJ, Grossi SG, Ho A, et al. A proposed model linking inflammation to obesity, diabetes, and periodontal infections. J Periodontol. 2005;76(11 suppl):2075-2084.
  15. What is metabolic syndrome? National Heart, Lung, and Blood Institute Web site. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms/. Accessed February 13, 2014.
  16. WHO Scientific Group on the Assessment of Osteoporosis at Primary Health Care Level. Summary meeting report. Brussels, Belgium, 5-7 May 2004. www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf. Accessed April 17, 2014.
  17. National Health and Nutrition Examination Survey. Centers for Disease Control and Prevention Web site. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm. Accessed February 13, 2014.
  18. Krall EA, Garcia RI, Dawson-Hughes B. Increased risk for tooth loss is related to bone loss at the whole body, hip, and spine. Calcif Tissue Int. 1996;59(6):433-437.
  19. Krall EA, Dawson-Hughes B, Papas A, Garcia RI. Tooth loss and skeletal bone density in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 1994;4(2):104-109.
  20. Divaris K, Monda KL, North KE, et al. Genome-wide association study of periodontal pathogen colonization. J Dent Res. 2012;91(suppl 1):21S-26S.
  21. Kornman KS, Crane A, Wang HY, et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol. 1997;24(1):72-77.
  22. Kornman KS, di Giovine FS. Genetic variations in cytokine expression: a risk factor for severity of adult periodontitis. Ann Periodontol. 1998;3(1):327-338.
  23. Children and teens. American Lung Association Web site. http://www.lung.org/stop-smoking/about-smoking/facts-figures/children-teens-and-tobacco.html. Accessed February 11, 2014.
  24. Heasman L, Stacey F, Preshaw PM, et al. The effect of smoking on periodontal treatment response: a review of clinical evidence. J Clin Periodontol. 2006;33(4):241-253.
  25. Johnson GK, Hill M. Cigarette smoking and the periodontal patient. J Periodontol. 2004;75(2):196-209.
  26. Bergström J. Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease. Odontology. 2004;92(1):1-8.
  27. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol. 1994;65(3):260-267.
  28. Position paper: tobacco use and the periodontal patient. Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology. J Periodontol. 1999;70(11):1419-1427.
  29. Mavropoulus A, Aars H, Brodin P. Hyperaemic response to cigarette smoking in healthy gingiva. J Clin Periodontol. 2003;30(3):214-221.
  30. Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, et al. Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc. 1997;128(5):599-607.
  31. Peruzzo DC, Benatti BB, Ambrosano GM, et al. A systematic review of stress and psychological factors as possible risk factors for periodontal disease. J Periodontol. 2007;78(8):1491-1504.
  32. van der Weijden F, Slot DE. Oral hygiene in the prevention of periodontal diseases: the evidence. Periodontol 2000. 2011;55(1):104-123.
  33. Berchier CE, Slot DE, Haps S, Van der Weijden GA. The efficacy of dental floss in addition to a toothbrush on plaque and parameters of gingival inflammation: a systematic review. Int J Dent Hyg. 2008;6(4):265-279.
  34. Sambunjak D, Nickerson JW, Poklepovic T, et al. Flossing for the management of periodontal diseases and dental caries in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2011;7(12):CD008829.
  35. Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Banting DW, Loesche WJ. Dental flossing and interproximal caries: a systematic review. J Dent Res. 2006;85(4):298-305.
  36. Goyal CR, Lyle DM, Qaqish JG, Schuller R. Evaluation of the plaque removal efficacy of a water flosser compared to string floss in adults after a single use. J Clin Dent. 2013;24(2):37-42.
  37. Barnes CM, Russell CM, Reinhardt RA, et al. Comparison of irrigation to floss as an adjunct to tooth brushing: effect on bleeding, gingivitis, and supragingival plaque. J Clin Dent. 2005;16(3):71-77.
  38. Rosema NA, Hennequin-Hoenderdos NL, Berchier, CE, et al. The effect of different interdental cleaning devices on gingival bleeding. J Int Acad Periodontol. 2011;13(1):2-10.
  39. Magnuson B, Harsono M, Stark PC, et al. Comparison of the effect of two interdental cleaning devices around implants on the reduction of bleeding: a 30-day randomized clinical trial. Compend Contin Educ Dent. 2013;34(spec iss 8):2-7.
  40. Al-Mubarak S, Ciancio S, Aljada A, et al. Comparative evaluation of adjunctive oral irrigation in diabetics. J Clin Periodontol. 2002;29(4):295-300.
  41. Sharma NC, Lyle DM, Qaqish JG, et al. Effect of a dental water jet with orthodontic tip on plaque and bleeding in adolescent patients with fixed orthodontic appliances. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2008;133(4):565-571.
  42. Newman MG, Cattabriga M, Etienne D, et al. Effectiveness of adjunctive irrigation in early periodontitis: multi-center evaluation. J Periodontol. 1994;65(3):224-229.
  43. Cutler CW, Stanford TW, Abraham C, et al. Clinical benefits of oral irrigation for periodontitis are related to reduction of pro-inflammatory cytokine levels and plaque. J Clin Periodontol. 2000;27(2):134-143.

Tabelul 1: Factorii de risc ai bolii parodontale

MODIFICABILI
Fumatul şi consumul de alcool
Starea de sănătate orală şi sângerare
Biofilm şi bacterii: infecţie mediată de bacterii, prezenţa bacteriilor specifice creşte riscul
Factori contributivi locali: restaurări defectuoase sau deteriorate (margini deschise, ieşite din consolă, coroane sau restaurări plasate subgingival), dispozitive ortodontice de ancorare temporară şi proteze parţiale mobilizabile
Diabetul zaharat
Osteoporoza
Xerostomia: cauzată de medicaţii sau afecţiuni sistemice
Imunosupresie: boli autoimune (lupus), chimioterapia, transplant de organe, HIV şi SIDA
NEMODIFICABILI
Vârsta: mai prevalentă la populaţiile vârstnice
Sexul: bărbaţii prezintă prevalenţă, extindere şi severitate mai mare a bolii parodontale, comparativ cu femeile
Genetica

 
Tabelul 2: Sindromul metabolic

Circumferinţa crescută a taliei ≥ 40 inchi la bărbaţi şi ≥ 35 inchi la femei
Nivel crescut de trigliceride: egal sau mai mare decât 150 mg/dl
Nivel redus de lipoproteine cu densitate crescută (HDL):

< 40 mg/dl la bărbaţi şi < 50 mg/dl la femei

Hipertensiune: 130/85 mmHg sau mai mare
Niveluri de glucoză sanguină după post: 100 mg/dl sau mai mare

written by

The author didn‘t add any Information to his profile yet.

Comments are closed.

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!