Joncţiunea smalţ-cement (CEJ): o capcană pentru biofilm şi tartru.

Originally published in Compendium, an AEGIS publication.

The CEJ: A Biofilm and Calculus Trap by Keerthana Satheesh, BDS, DDS, MS; Simon R. MacNeill, BDS, DDS; John W. Rapley, DDS, MS; and Charles M. Cobb, DDS, MS, PhD.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 32(2), March 2011. Copyright © 2011 to AEGIS Communications. All rights reserved.

Traducere, redactare şi adaptare: Asisi. Univ. Dr. Blanka Petcu


[fb-like]

Rezumat

Există o corelaţie directă între progresia adâncimii de sondare parodontală şi cea a prezenţei accentuate a biofilmului şi a tartrului dentar rezidual. Una dintre ariile în care după detartraj şi planare radiculară se găseşte cel mai frecvent biofilm şi tartru rezidual este joncţiunea smalţ-cement (CEJ) — o arie uşor accesibilă în majoritatea cazurilor. Deocamdată doar puţine studii au abordat tema conform căreia CEJ este o posibilă capcană pentru biofilm şi tartru.

Acest articol dezbate variatele relaţii anatomice dintre smalţ, dentină şi cement la nivelul CEJ, rolul anatomiei CEJ în retenţia biofilmului (cu fotografii SEM ca dovezi de susţinere) şi implicaţiile biologice şi clinice ale biofilmului şi tartrului rezidual subgingival.

Obiective:

  • înţelegerea corelaţiei dintre cement şi smalţ la nivelul CEJ;
  • dezbaterea despre potenţialul CEJ pentru acumularea biofilmului şi a tartrului;
  • explicarea consecinţelor prezenţei biofilmului rezidual la nivelul CEJ.

Cercetătorii clinici sunt de acord, în general, cu faptul că detartrajul şi planarea radiculară (scaling and root planing, SRP) reduc eficient încărcarea subgingivală cu biofilm bacterian şi tartru dentar.1-3 Totuşi, SRP are şi propriile sale limite. Numeroase studii au raportat că nici un tip de instrumentare (manuală, sonică sau ultrasonică, respectiv cu laser) sau tehnică de instrumentare (chirurgicală sau nonchirurgicală) nu este eficientă în totalitate în eliminarea completă a biofilmului sau tartrului subgingival.1-19

Există motive multiple pentru inabilitatea eradicării complete a biofilmului şi tartrului subgingival, cele mai frecvente probleme constând în accesul pentru instrumentarea adecvată şi profunzimea de sondare a pungii (pocket probing depth, PPD). Există o corelaţie directă între creşterea PPD şi amplificarea acumulării de biofilm şi tartru rezidual.1,3,5 Studiile au raportat că în pungile de cel puţin 6mm, 19-66% din suprafaţa radiculară prezintă acumulări reziduale.1,6,7,14-17 În pungile cu profunzimea cuprinsă între 4-6mm, aria suprafeţei radiculare contaminate se reduce la 15-38%.1,6,7,14-17

Totuşi, de interes surprinzător este faptul că, potrivit unor studii publicate, suprafeţele radiculare de la nivelul pungilor înguste, cu profunzimea cuprinsă între 0 şi 3mm, prezintă în mod frecvent depozite reziduale de biofilm şi tartru după SRP – intervalul raportat variind între 4-43%.1,6,7,14-17 În plus, s-a observat că după detartraj şi planarea radiculară se constată în mod frecvent depozite reziduale de biofilm şi tartru la nivelul suprafeţelor proximale şi în zona de furcaţie a dinţilor pluriradiculari.2,5,18,19

Pentru mulţi clinicieni cele mai surprinzătoare sunt, totuşi, rapoartele conform cărora una din regiunile în care se identifică cel mai frecvent depozite reziduale în urma SRP este joncţiunea cemento-amerală (CEJ), o regiune care în majoritatea cazurilor este uşor accesibilă.3,5,9,14,20-22

Relaţia dintre cement şi smalţ la nivelul CEJ

Relaţia dintre cementul radicular şi smalţul coronar de la nivelul CEJ a fost abordată de peste un secol23 în studii multiple, ce au utilizat o varietate de metode de instrumentare, precum microscopia cu lumină artificială23-29, microscopia electronică de baleiaj28,30-33, analiza cu sonda electronică34-36 şi analiza embriologică şi morfogenică37,38, toate pentru examinarea ţesutului sănătos şi afectat deopotrivă. Deşi prezintă un mare interes din punct de vedere al anatomiei dentare fundamentale, relativ puţine din aceste studii au abordat implicaţiile clinice specifice ale diferitelor relaţii CEJ.28,29,31,32,39 Într-adevăr, niciunul din studii nu a formulat întrebarea „de ce CEJ este o posibilă capcană pentru biofilm şi tartru”?

Choquet (1899)23 a fost, probabil, primul care a publicat un studiu referitor la CEJ. Numeroase studii din ultimul secol au relatat variabilitatea relaţiei dintre smalţ şi cement. S-au raportat patru asemenea relaţii:

  1. smalţul acoperă cementul;
  2. cementul acoperă smalţul;
  3. o adaptare (îmbinare) cap la cap;
  4. spaţiu între smalţ şi cement, care expune dentina subiacentă.24-30,40,41

Prevalenţa acestor relaţii a fost raportată ca variind considerabil (tabelul 1). Într-adevăr, se pare că multiple asemenea relaţii apar la dinţi individuali şi la dinţi diferiţi în cadrul aceleiaşi cavităţi orale, ex. incisivi, canini, premolari, molari.28,30,40 După cum observau Schroeder & Scherle,30 acest ultim fapt determină ca datele obţinute cu ajutorul microscopiei cu lumină artificială să fie mai degrabă inutile, în privinţa estimării prevalenţei diferitelor relaţii cement-smalţ, întrucât secţiunea histologică poate prezenta numai dovada respectivei arii de secţiune. Aceasta în schimb poate contribui la o mare variaţie a prevalenţei, raportată în diferite studii (tabelul 1).

Numeroşi autori au speculat că CEJ a devenit o arie de interes clinic tot mai mare, datorită prevalenţei cariilor cervicale şi radiculare şi a leziunilor asociate cu abfracţia şi abrazia cervicală.29,42-45 Tendinţa de îmbătrânire a populaţiei indică o creştere în rândul populaţiei vârstnice dentate46 şi, ca o consecinţă, ar fi de aşteptat o creştere proporţională a implicării CEJ în problemele restauratoare şi parodontale. În acest sens, Miller şi colab45 au raportat faptul că 40,1% dintre leziunile de abfracţie prezentau biofilm dentar, 41,7% tartru dentar, iar 20,4% dintre dinţii cu abfracţie manifestau pierdere osoasă datorată parodontitei.

CEJ ca o capcană pentru biofilm şi tartru

Examinarea SEM a texturii de suprafaţă a smalţului (ex. smalţ hipoplazic, perichimatii), a dentinei expuse şi a cementului de la nivelul CEJ şi contururile topografice ale relaţiilor variate dintre ţesuturile dure ale CEJ relevă caracteristici structurale ce par să faciliteze ataşarea biofilmului bacterian şi, în cazul dezvoltării nestingherite a acestuia din urmă, tranziţia spre tartru dentar (fig. 1-8).

Utilizarea instrumentării în regiunea CEJ este dificilă din mai multe motive. În primul rând, topografia neregulată permite dezvoltarea biofilmului şi retenţia tartrului în depresiuni, care în schimb necesită o planare radiculară semnificativă pentru a elimina toate depozitele reziduale. În al doilea rând, CEJ este adesea în proximitatea imediată a marginilor restaurărilor care pot împiedica instrumentarea adecvată la nivelul marginilor gingivale datorită supradimensionării sau supraconturării.

În al treilea rând, în cazul dentinei şi a tubulilor dentinari expuşi, instrumentarea poate cauza disconfort pacientului, care în lipsa anesteziei locale, ar putea determina clinicianul să întrerupă detartrajul şi planarea radiculară. În ultimul rând, aşa cum observau mai mulţi autori, îndeosebi în privinţa dentiţiei deciduale, la nivelul CEJ smalţul este subţire şi relativ fragil.31,32 Deşi nu s-a raportat în literatură, această observaţie poate fi valabilă şi în cazul anumitor dinţi permanenţi. Astfel, teoretic, instrumentarea agresivă poate duce în timp la fracturarea smalţului şi a contururilor neregulate ale CEJ (fig. 9), ce poate contribui la retenţia biofilmului şi a tartrului.

Implicaţiile biofilmului rezidual la nivelul CEJ

Ataşarea biofilmului la smalţul cervical sau suprafaţa radiculară şi maturarea ulterioară sunt precursorii cheie ai bolii parodontale inflamatorii. Biofilmul subgingival, la diferiţi subiecţi, poate prezenta variaţii considerabile în privinţa cantităţii şi a ratei de acumulare şi/sau a dezvoltării. Asemenea diferenţe sunt influenţate de factorii gazdei, precum xerostomia, natura suprafeţei pe care se face colonizarea bacteriană, genetica gazdei, etc.; variaţiile în igiena orală; şi compoziţia bacteriană.47,48

Aderenţa biofilmului este puternic influenţată de textura şi topografia suprafeţei. Quirynen şi van Steenberghe49 au examinat relaţia dintre formarea timpurie a biofilmului şi topografia suprafeţei şi au observat că pe suprafeţele netede de smalţ biofilmul acumulat a prezentat o acumulare preferenţială la marginea gingivală cu dezvoltarea progresivă, în paralel cu marginea gingivală. Autorii au raportat suplimentar că în prezenţa unei fosete pe suprafaţa dentară, acumularea biofilmului a fost mai rapidă de-a lungul neregularităţii. Autorii au concluzionat că modelul dezvoltării biofilmului este strâns corelat cu neregularităţile şi asperităţile de la nivelul suprafaţei dentare.

Conceptul rugozităţii suprafeţei care facilitează adeziunea bacteriană este corelată cu energia liberă de suprafaţă.50-52 Simplu formulat, suprafeţele cu rugozitate mai mare manifestă o energie liberă de suprafaţă ascendentă, iar o energia liberă de suprafaţă cu valoare crescută facilitează aderenţa bacteriană şi, astfel, iniţierea unui biofilm. Aşa cum descria Quirynen51, adeziunea bacteriană apare în patru faze: transportul la suprafaţă, adeziunea iniţială cu un stadiu reversibil şi unul ireversibil, ataşarea prin interacţiuni specifice şi colonizarea. În urma colonizării, procesul de maturare a biofilmului, cu încorporarea unei populaţii variate de microbi, este un proces complex care implică mecanisme multiple, de ex. precipitarea noilor microbi pe suprafaţă, coagregare intergenerică, tensiunea oxigenului în masă, etc.53,54

Examinările efectuate pe biofilme orale cu microscopul optic şi electronic au demonstrat un grad crescut de succesiune în modelele de colonizare.54 Evaluările probelor de culturi, analizele imunologice şi ADN ale biofilmelor subgingivale au stabilit că anumite specii bacteriene specifice apar frecvent împreună, în strânsă asociere. În plus, analiza grupată a aproximativ 13.000 de probe de placă a relevat că microbii manifestă o apariţie secvenţială în cursul colonizării şi o puternică afinitate de coagregare.54 Socransky şi Haffajee54,55 au descris o secvenţă de şase complexe bacteriene specifice – fiecare deţinând o culoare şi o compoziţie specifică de microbi – care interacţionează în cursul procesului de colonizare succesivă a biofilmelor supra- şi subgingivale. Complexele „portocalii” şi „roşii”, care apar mai târziu în secvenţa colonizării succesive, conţin multe din patogenele parodontale binecunoscute, ex. Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, etc.55 Membrii complexului roşu (P gingivalis, T forsythia, T denticola) sunt rar observaţi în absenţa membrilor complexului portocaliu. Cu o colonizare tot mai mare de către complexul portocaliu, membrii grupului roşu au prezentat o creştere numerică, demonstrând astfel interdependenţă bacteriană, coagregare şi colonizare succesivă. Speciile complexului roşu se asociază cu parametrii bolii parodontale, precum adâncimea la sondare şi sângerarea la sondare.54

Aşa cum se observa şi anterior, numeroase studii au confirmat că detartrajul şi planarea radiculară pot constitui un tratament eficient pentru parodontita cronică uşoară şi moderată.3,56 Totuşi, este totodată bine stabilit că nu se elimină complet depozitele de biofilm şi tartru de pe suprafeţele radiculare sungingivale.5,7,17,20 În acest sens este interesant de observat faptul că, Caffesse şi colab5 au raportat prezenţa în mod frecvent a tartrului rezidual în cazul adâncimilor de sondare mai mari şi cel mai frecvent în asociere cu CEJ.

Biofilmul şi tartrul rezidual au semnificaţii clinice importante. Mai multe investigaţii au studiat relaţia biofilmului supragingival cu recolonizarea biofilmului subgingival după tratamentul parodontal. Microbii care recolonizează ariile subgingivale par să aibă două posibile origini: pot reprezenta microbii reziduali după instrumentarea subgingivală incompletă sau pot fi o extensie a biofilmului supragingival, în curs de creştere şi maturare. Biofilmul subgingival repopulat este caracterizat printr-o populaţie anaerobă dominant gram-negativă şi bacterii motile – microbi asociaţi în general cu boala parodontală.57-59

Concluzii

Cu varietatea sa de neregularităţi de suprafaţă, CEJ prezintă o provocare clinică semnificativă. Vârfurile şi fosetele microscopice, contururile neregulate de smalţ/cement, posibila prezenţa a hipoplaziei smalţului şi prezenţa perichimatiilor subgingivale oferă nişe unice care sunt adăpostite de forţele de forfecare inerente igienei orale şi masticaţiei. În plus, contururile CEJ pot împiedica instrumentarea adecvată şi totuşi, suprainstrumentarea poate fractura smalţul, făcând topografia şi mai retentivă pentru formarea biofilmului şi tartrului dentar. Astfel, clinicianul se confruntă cu un act delicat de echilibrare în privinţa instrumentării regiunii CEJ. Instrumentarea trebuie să fie cât mai completă posibil, dar nu aşa de agresivă încât să determine microfracturi ale smalţului cervical sau cementului la nivelul CEJ.

În mod evident, în această privinţă, utilizarea vârfului secerii sau a chiuretei manuale ori a anselor sonice şi ultrasonice trebuie luate în calcul cu precauţie. Terapeutul trebuie să aloce timp suficient pentru a fi conştiincios, dar delicat, întrucât CEJ poate fi fragil şi susceptibil la injuriile iatrogene, care în schimb pot avea implicaţii clinice pe termen lung în privinţa controlului şi recidivei bolii parodontale.

Referinţe bibliografice:

  1. Adriaens PA, Adriaens LM. Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard and soft tissues. Periodontol 2000. 2004;36:121-145.
  2. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P. An overview of nonsurgical and surgical therapy. Periodontol 2000. 2004;36:35-44.
  3. Cobb CM. Non-surgical pocket therapy: mechanical. Ann Periodontol. 1996;1(1):443-490.
  4. Cobb CM, Low SB, Coluzzi DJ. Lasers and the treatment of chronic periodontitis. Dent Clin North Am. 2010;54(1):35-53.
  5. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA. Scaling and root planing with and without periodontal flap surgery. J Clin Periodontol. 1986;13(3):205-210.
  6. Brayer WK, Mellonig JT, Dunlap RM, et al. Scaling and root planing effectiveness: the effect of root surface access and operator experience. J Periodontol. 1989;60(1)67-72.
  7. Buchanan SA, Robertson PB. Calculus removal by scaling/root planing with and without surgical access. J Periodontol. 1987;58(3):159-163.
  8. Dragoo MR. A clinical evaluation of hand and ultrasonic instruments on subgingival debridement. I. With unmodified and modified ultrasonic inserts. Int J Periodontics Restorative Dent. 1992;12(4):310-323.
  9. Hunter RK, O’Leary TJ, Kafrawy AH. The effectiveness of hand versus ultrasonic instrumentation in open flap root planing. J Periodontol. 1984;55(12):697-703.
  10. Nagy RJ, Otomo-Corgel J, Stambaugh R. The effectiveness of scaling and root planing with curets designed for deep pockets. J Periodontol. 1992;63(12):954-959.
  11. Otero-Cagide FJ, Long BA. Comparative in vitro effectiveness of closed root debridement with fine instruments on specific areas of mandibular first molar furcations. II. Furcation area. J Periodontol. 1997;68(11):1098-1101.
  12. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II. As observed on extracted teeth. J Periodontol. 1978;49(3):119-134.
  13. Wylam JM, Mealey BL, Mills MP, et al. The clinical effectiveness of open versus closed scaling and root planing on multi-rooted teeth. J Periodontol. 1993:64(11):1023-1028.
  14. Gellin RG, Miller MC, Javed T, et al. The effectiveness of the Titan-S sonic scaler versus curettes in the removal of subgingival calculus. A human surgical evaluation. J Periodontol. 1986;57(11):672-680.
  15. Rabbani GM, Ash MM Jr, Caffesse RG. The effectiveness of subgingival scaling and root planing in calculus removal. J Periodontol. 1981;52(3):119-123.
  16. Rateitschak-Plüss EM, Schwarz JP, Guggenheim R, et al. Non-surgical periodontal treatment: where are the limits? An SEM study. J Clin Periodontol. 1992;19(4):240-244.
  17. Sherman PR, Hutchens LH Jr, Jewson LG, et al. The effectiveness of subgingival scaling and root planing. I. Clinical detection of residual calculus. J Periodontol. 1990;61(1):3-8.
  18. Matia JI, Bissada NF, Maybury JE, Ricchetti P. Efficiency of scaling of the molar furcation area with and without surgical access. Int J Periodontics Restorative Dent. 1986;6(6):24-35.
  19. Stambaugh RV, Dragoo M, Smith DM, Carasali L. The limits of subgingival scaling. Int J Periodontics Restorative Dent. 1981;1(5):30-41.
  20. Fleischer HC, Mellonig JT, Brayer WK, et al. Scaling and root planing efficacy in multirooted teeth. J Periodontol. 1989;60(7):402-409.
  21. Breininger DR, O’Leary TJ, Blumenshine RV. Comparative effectiveness of ultrasonic and hand scaling for the removal of subgingival plaque and calculus. J Periodontol. 1987;58(1):9-18.
  22. Patterson M, Eick JD, Eberhart AB, et al. The effectiveness of two sonic and two ultrasonic scaler tips in furcations. J Periodontol. 1989;60(6):325-329.
  23. Choquet J. Note sur les rapports anatomiques existant chez l’homme entre l’émail et le cément. L’Odontologie. 1899;8:115-125.
  24. Thorsen G. Tandems gingivale parti I forbindelse med nogen undersokeler over det anatomiske forhold mellem emalje og cement. Norske Tandlaegeform Tid. 1917;27:63-81.
  25. Van Kirk LE. The frequency of the occurrence of certain structural variations in human enamel, dentin, and cementum. J Dent Res. 1928;8:459-461.
  26. Birrer H. Zur Kenntnis der Schmelz-Zement-Zone des menschlichen Zahnes. Acta Anatomica. 1952;15:228-242.
  27. Muller CJ, van Wyk CW. The amelo-cemental junction. J Dent Assoc S Afr. 1984;39(12):799-803.
  28. Neuvald L, Consoiaro A. Cementoenamel junction: microscopic analysis and external cervical resorption. J Endod. 2000;26(9):503-508.
  29. Arambawatta K, Peiris R, Nanayakkara D. Morphology of the cemento-enamel junction in premolar teeth. J Oral Sci. 2009;51(4):623-627.
  30. Schroeder HE, Scherle WF. Cemento-enamel junction—revisted. J Periodont Res. 1988;23(1):53-59.
  31. Francischone LA, Consolaro A. Morphology of the cementoenamel junction of primary teeth. J Dent Child. 2008;75(3):252-259.
  32. Ceppi E, Dall’Oca S, Rimondini L, et al. Cementoenamel junction of deciduous teeth: SEM-morphology. Eur J Paediatr Dent. 2006; 7(3):131-134.
  33. Akai M, Nakata T, Yamamoto K, et al. Scanning electron microscopy of cementoenamel junction. J Osaka Univ Dent Sch. 1978;18:83-94.
  34. Atilla G, Baylas H. Electron probe analysis of cementum surfaces. J Marmara Univ Dent Fac. 1996;2(2-3):510-514.
  35. Selvig KA, Hals E. Periodontally diseased cementum studied by correlated microradiography, electron probe analysis and electron microscopy. J Periodontal Res. 1977;12(6):419-429.
  36. Barton NS, Van Swol RL. Periodontally diseased vs. normal roots as evaluated by scanning electron microscopy and electron probe analysis. J Periodontol. 1987;58(9):634-638.
  37. Bosshardt DD, Schroeder HE. Cementogenesis reviewed: a comparison between human premolars and rodent molars. Anat Rec. 1996;245(2):267-292.
  38. Owens PD. The root surface in human teeth: a microradiographic study. J Anat. 1976;122(pt 2):389-401.
  39. Vacek JS, Gher ME. Cementum anomalies of the dentogingival junction. Int J Perio Rest Dent. 1993;13(5):443-449.
  40. Grossman ES, Hargreaves JA. Variable cementoenamel junction in one person. J Prosthet Dent. 1991;65(1):93-97.
  41. Avery JK. Histology of the periodontium: alveolar bone, cementum, and periodontal ligament. In: Avery JK, Steele PF, Avery N, ed. Oral Development and Histology, 3rd ed. New York, NY: Thieme; 2002:226-242.
  42. Bevenius J, Lindskog S, Hultenby K. The amelocemental junction in young premolar teeth. A replica study by scanning electron microscopy. Acta Odontol Scand. 1993;51(3):135-142.
  43. Beck JD, Hunt RJ, Hand JS, Field HM. Prevalence of root and coronal caries in a noninstitutionalized older population. J Am Dent Assoc. 1985;111(6):964-967.
  44. Peltola P, Vehkalahti MM, Wuolijoki-Saaristo K. Oral health and treatment needs of the long-term hospitalised elderly. Gerodontology. 2004;21(2):93-99.
  45. Miller N, Penaud, J, Ambrosini P, et al. Analysis of etiologic factors and periodontal conditions involved with 309 abfractions. J Clin Periodontol. 2003;30(9):828-832.
  46. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Weekly. Public health and aging: retention of natural teeth among older adults – United States, 2002. 2003;52(50):1226-1229. Available at: www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml” target=”_blank”>www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml. Accessed: June 21, 2010.
  47. Socransky SS, Haffajee AD. Periodontal microbial ecology. Periodontol 2000. 2005;38:135-187.
  48. Haffajee AD, Teles RP, Patel MR, et al. Factors affecting human supragingival biofilm composition. I. Plaque mass. J Periodontol Res. 2009;44(4):511-519.
  49. Quirynen M, van Steenberghe D. Is early plaque growth rate constant with time? J Clin Periodontol. 1989;16(5):278-283.
  50. Quirynen M, Marechal M, Busscher HJ, et al. The influence of surface free-energy on planimetric plaque growth in man. J Dent Res. 1989;68(5):796-799.
  51. Quirynen M. The clinical meaning of the surface roughness and the surface free energy of intra-oral hard substrata on the microbiology of the supra- and subgingival plaque: results of in vitro and in vivo experiments. J Dent. 1994;22(suppl 1):S13-S16.
  52. Quirynen M, Bollen CM. The influence of surface roughness and surface-free energy on supra and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J Clin Periodontol. 1995;22(1):1-14.
  53. Cobb CM, Killoy WJ. Microbial colonization in human periodontal disease: an illustrated tutorial on selected ultrastructural and ecologic considerations. Scanning Microsc. 1990;4(3):675-691.
  54. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998;25(2):134-144.
  55. Haffajee AD, Socransky SS, Patel MR, Song X. Microbial complexes in supragingival plaque. Oral Microbiol Immunol. 2008;23(3):196-205.
  56. Cobb CM. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planing. J Clin Periodontol. 2002;29(suppl 2):6-16.
  57. Pedrazzoli V, Kilian M, Karring T, Kirkegaard E. Effect of surgical and non-surgical periodontal treatment on periodontal status and subgingival microbiota. J Clin Periodontol. 1991;18(8):598-604.
  58. Mousques T, Listgarten MA, Phillips RW. Effect of scaling and root planing on the composition of the human subgingival microbial flora. J Periodont Res. 1980;15(2):144-151.
  59. Sbordone L, Ramaglia L, Gulletta E, Iacono V. Recolonization of the subgingival microflora after scaling and root planing in human periodontitis. J Periodontol. 1990;61(9):579-584.

Despre autori:

Keerthana Satheesh, BDS, DDS, MS
Clinical Associate Professor, Department of Periodontics School of Dentistry
University of Missouri-Kansas City
Kansas City, Missouri

Simon R. MacNeill, BDS, DDS
Associate Professor, Director of Graduate Periodontics Department of Periodontics
School of Dentistry
University of Missouri-Kansas City
Kansas City, Missouri

John W. Rapley, DDS, MS
Professor, Chair, Department of Periodontics
School of Dentistry
University of Missouri-Kansas City
Kansas City, Missouri

Charles M. Cobb, DDS, MS, PhD
Professor Emeritus, Department of Periodontics
School of Dentistry
University of Missouri-Kansas City
Kansas City, Missouri

written by

The author didn‘t add any Information to his profile yet.

Comments are closed.

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!