Resorbţia radiculară dentară: o recenzie a literaturii şi propunerea unei noi clasificări – Partea a II-a.

Originally published in Compendium, an AEGIS publication.

Dental Root Resorption: A Review of the Literature and a Proposed New Classification by Robert J. Kanas, DDS & Scott J. Kanas.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 32(3), April 2011.Copyright © 2011 to AEGIS Communications. All rights reserved.

Traducere şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu


[fb-like]

Rezumat

Obiective: Acest articol revizuieşte literatura de specialitate referitoare la resorbţia dentară radiculară şi propune un sistem de clasificare elaborat cu scopul de a facilita comunicarea informaţiilor exacte pentru fiecare tip de leziune.

Metodologie: S-a efectuat o recenzie sistematică a literaturii cu ajutorul bazei de date PubMed, suplimentată cu recenziile bibliografiilor din cărţile de specialitate.

Rezultate: S-a conceput un sistem de clasificare bazat pe etiologia şi caracteristicile morfologice ale resorbţiei dentare radiculare. S-au identificat tipuri variate de resorbţii radiculare. Diferitele forme au fost arondate originilor dentare şi nondentare, ulterior fiind diferenţiate resorbţiile interne de cele externe, în funcţie de caracteristicile etiologice şi morfologice.

Concluzii: Clasificarea propusă pentru resorbţiile dentare radiculare poate asista medicii dentişti în formularea unui diagnostic diferenţial şi a managementului resorbţiei radiculare.

Resorbţia radiculară este un răspuns fiziologic normal în cazul dinţilor deciduali, rezultând în exfolierea dinţilor temporari şi înlocuirea cu dentiţia permanentă. La dentiţia permanentă, procesul de resorbţie radiculară prezintă un substrat patologic. Tipurile de resorbţie radiculară a dinţilor permanenţi pot fi clasificate, în mare, în resorbţii interne şi externe.

Forma internă îşi are originea în pulpa dentară, în timp ce resorbţia externă debutează la nivelul ligamentului parodontal (periodontal ligament, PDL). Resorbţia internă este relativ rară şi apare ca rezultat al traumei sau al inflamaţiei pulpare induse de carie.
Resorbţia radiculară externă prezintă cauze variate, incluzând:

  1. stări infecţioase/inflamatorii;
  2. leziuni traumatice;
  3. stimulare prin presiune/mecanică;
  4. stări neoplazice;
  5. tulburări sistemice;
  6. idiopatice.1,2

S-au propus variate sisteme de clasificare a resorbţiilor radiculare.1,3-6 Aceste sisteme folosesc diferiţi termeni şi categorii pentru a descrie resorbţia dentară radiculară.

Acest articol revizuieşte literatura de specialitate referitoare la resorbţia dentară radiculară şi introduce un sistem de clasificare ce poate comunica medicului dentist informaţii clinice exacte. Articolul va clarifica o parte a terminologiei utilizate de sistemele anterioare.

(partea a II-a a articolului)

Prima parte a articolului >
________

PARTEA A II-A

Trauma (avulsed/luxated/fracture). Cea mai frecventă cauză a resorbţiei externe este traumatismul dentar. În funcţie de tipul şi severitatea leziunii, maturitatea dintelui şi a pulpei, pot fi observate diferite tipuri de resorbţii radiculare externe.18,32

TAB (transient apical breakdown) – afectarea apicală tranzitorie – este un proces temporar în care apexul rădăcinii prezintă dovada radiologică a resorbţiei.18 Cu toate acestea regiunea periapicală şi osul lezat revin la starea normală în urma vindecării, care poate dura până la un an după evenimentul traumatic. Totuşi, acest proces este urmat în mod invariabil de resorbţie apicală uşoară cu obliterare pulpară apicală.18

TAB se corelează cu tipul leziunii şi stadiul dezvoltării radiculare. Rezultă de obicei din leziunile dentare moderate, induse de extruzia sau luxaţia laterală a dinţilor maturi cu rădăcini dezvoltate şi apexuri apropiate. Este rară după o leziune uşoară şi absentă după o leziune severă (luxaţia intruzivă).18 TAB poate fi observată în cursul tratamentului ortodontic sau al traumei ocluzale.

Dintele afectat poate fi supus unei modificări de culoare şi poate manifesta rezultate diferite la testele pulpare (fig. 4). Modificarea coloristică şi testele pulpare revin de obicei la normal după 1 an. TAB se diferenţiază de resorbţia apicală fiziologică prin istoric, modificarea culorii şi testele de vitalitate pulpară.

Iniţial se observă radiologic lărgirea spaţiului PDL apical şi poate fi urmată de resorbţia suprafeţei apicale şi rotunjirea apexului (fig. 5). Poate rezulta obliterarea pulpei preponderent în regiunea apicală a rădăcinii.18 În sens invers, după lărgirea spaţiului PDL, TAB poate reveni la normal, cu semne reduse de resorbţie radiculară şi modificări ale spaţiului PDL.33,34

Este importantă identificarea TAB pentru că nu este necesar nici un tratament decisiv, exceptând controlul periodic.

Resorbţia periapicală de înlocuire (PARR – Periapical replacement resorption) cu anchiloză. Termenii utilizaţi anterior sunt reprezentaţi de: resorbţia apicală de înlocuire, resorbţia externă de înlocuire şi resorbţia de înlocuire cu anchiloză.2,6,7,33

PARR cu anchiloză reprezintă o sechelă frecventă a unei traume dentare severe, precum o luxaţie intruzivă sau avulsie cu reimplantare. Formarea imatură a rădăcinii şi pulpei este un factor de risc pentru dezvoltarea acestui tip de resorbţie.18,33 Acesta este un proces continuu în care dintele se resoarbe treptat şi este înlocuit cu os ca rezultat al distrugerii severe sau a pierderii PDL. În avulsie, distrugerea PDL se consideră a constitui originea acestui tip de resorbţie.35

PARR fără anchiloză poate fi observată la dinţii trataţi ortodontic sau apare mai puţin frecvent ca resorbţie apicală externă idiopatică. De la pacient se va obţine un istoric de traumă severă la nivelul dintelui implicat, care va prezenta de obicei modificări de culoare (fig. 10-12). Testele pulpare vor fi negative. În numeroase cazuri, este posibil tratament endodontic convenţional în antecedente. Dinţii sunt de regulă asimptomatici.

PARR cu anchiloză se caracterizează prin scurtarea porţiunii apicale a rădăcinii cu înlocuirea sa cu os trabecular de aspect normal (fig. 10, 11).2,7 Apexul radicular devine bont, dar îşi menţine conturul relativ neted. Întregul sistem endodontic este obliterat şi spaţiul PDL este neclar sau absent. Ocazional se pot observa fracturi radiculare orizontale la dintele implicat sau cel adiacent (fig. 10).

Este importantă recunoaşterea PARR cu anchiloză deoarece prognosticul este discutabil. Există puţine şanse de tratament definitiv. În momentul avulsiei, dintele trebuie transportat într-un mediu adecvat, precum în soluţie salină balansată Hanks, pentru a preveni alterarea PDL înaintea reimplantării.36 Acest proces progresează de obicei până ce se instalează pierderea semnificativă a structurii radiculare. În cele din urmă dintele se poate mobiliza, impunând necesitatea extracţiei.

Resorbţia infecţioasă/inflamatorie (infective/inflammatory resorption). Trauma cu necroza pulpară rezultantă sau afectarea suprafeţei radiculare reprezintă cea mai frecventă cauză a resorbţiei apicale, respectiv a celei cervicale inflamatorii.2,6,32 Bacteriile şi produşii lor metabolici şi de dezintegrare pătrund din sistemul canalului radicular în tubulii dentinari ai rădăcinii, stimulând inflamaţia în ţesuturile parodontale adiacente. Aceasta duce la resorbţie radiculară externă progresivă. Se poate dezvolta fie resorbţie apicală inflamatorie, fie resorbţie cervicală inflamatorie. Aspectele clinice, radiologice şi opţiunile terapeutice sunt identice cu resorbţia externă infecţioasă/ inflamatorie deja prezentate.

Resorbţia de presiune (pressure resorption). Există trei categorii de resorbţii de presiune: ortodontică, incluzia dentară şi forţele ocluzale.

1. Ortodontică
Resorbţia radiculară externă asociată cu tratamentul ortodontic este frecventă şi imprevizibilă. Studiile ortodontice demonstrează că dinţii frontali prezintă semne de resorbţie radiculară în proporţie cuprinsă între 19-31%.7 Sub acţiunea forţelor ortodontice dinţii trataţi endodontic nu prezintă o resorbţie mai accentuată comparativ cu dinţii vitali.37 S-a raportat că cel mai frecvent implicaţi dinţi sunt incisivii superiori, îndeosebi cei laterali, urmaţi de incisivii inferiori şi premolarii superiori. Adulţii suferă o resorbţie mai severă după tratament decât copiii. Alţi factori de risc asociaţi resorbţiei includ morfologia radiculară, precum rădăcinile dilacerate sau ascuţite, sau tratamentul extracţional al premolarilor cu corectarea unui overjet semnificativ.38-40 Recent s-a demonstrat o predispoziţie genetică la resorbţie radiculară apicală externă la pacienţii trataţi ortodontic.41,42 S-au identificat două tipuri morfologice de resorbţie radiculară externă: TAB şi PARR fără anchiloză.

  • TAB este observată frecvent în cursul tratamentului ortodontic şi arată similar cu TAB traumatică (fig. 13). Cu toate acestea, modificările sunt tranzitorii şi în cele din urmă dispar după tratament. Spre deosebire de TAB traumatică, nu se observă obliterarea pulpară. La dinţii afectaţi se poate remarca o resorbţie apicală reziduală uşoară. Istoricul clinic va diferenţia TAB traumatică de forma asociată terapiei ortodontice. Odată identificată, nu se indică nici un tratament.
  • PARR fără anchiloză este relatată în literatură ca fiind asociată cu terapia ortodontică. Arată similar cu PARR traumatică, în afară de dezvoltarea anchilozei şi obliterarea pulpară7 (fig. 14). Spaţiul PDL este de obicei vizibil în jurul întregii suprafeţe radiculare, exceptând marea parte a regiunii apicale, care poate rămâne bine conturată. Implică de regulă dinţii frontali superiori şi incisivii inferiori. În general, pierderea radiculară nu este semnificativă clinic, în afară de cazul în care apare premergător tratamentului la pacienţii cu rădăcini scurte. Se recomandă consultaţia pretratament şi consimţământul informat al pacientului.

2. Incluzia dentară

Cele mai frecvente localizări pentru resorbţia externă legată de impactare sunt rădăcinile distale ale molarilor secunzi şi rădăcinile apicale ale incisivilor laterali superiori (fig. 15-17). Ambele îşi au originea în dinţi incluşi care nu se resorb neapărat; molarii de minte şi frontalii superiori incluşi exercită presiune pe rădăcinile adiacente.1,2,43-45 Radiografiile denotă margini neregulate, festonate la nivelul suprafeţei radiculare afectate. Adesea există o suprapunere a coroanei dintelui inclus deasupra suprafeţei radiculare şi evaluarea resorbţiei radiculare poate fi dificil de analizat. Pentru a preveni acest tip de resorbţie, molarii de minte incluşi ar trebui îndepărtaţi în mod curent, iar frontalii impactaţi ar trebui trataţi ortodontic la o vârstă fragedă. Resorbţia este ireversibilă; când cazul este sever, poate deveni necesară extracţia dintelui resorbit.

3. Forţe ocluzale

Forţele ocluzale excesive pot rezulta în modificări distrofice la nivelul PDL, osului alveolar şi al pulpei, conducând la inflamaţie periapicală, resorbţie radiculară externă şi scleroză osoasă.5,46,47 Poate apărea lărgirea spaţiului PDL sau modificări asemănătoare TAB.47 Îngroşarea radioopacă a osului alveolar apical, secundară forţelor ocluzale, este denumită scleroza osoasă.
Rezultatele testului pulpar sunt variabile şi neconcluzive. Sunt implicaţi în mod frecvent molarii inferiori. Radiografiile prezintă un os dens radioopac la nivelul apexului rădăcinii afectate, cu rotunjirea uşoară a vârfului rădăcinii. Uneori, suprapunerea osului sclerotic îngreunează evaluarea resorbţiei radiculare. Resorbţia legată de ocluzie trebuie diferenţiată de osteita cu condensare, scleroza osoasă idiopatică şi resorbţia radiculară apicală idiopatică localizată (fig. 18, 19). Se recomandă tratamentul endodontic convenţional la dinţii care prezintă pulpită ireversibilă sau necroză pulpară, combinat cu evaluarea ocluzală.48

Idiopatică (idiopathic). Resorbţia radiculară externă idiopatică este rară şi poate apărea în forme localizate sau multiple.49 Trebuie diferenţiată de afecţiunile sistemice care pot cauza resorbţia radiculară externă. Mecanismul este necunoscut, dar s-au implicat alte cauze ale resorbţiei radiculare menţionate în acest articol.

Resorbţia apicală localizată sau multiplă idiopatică prezintă o morfologie radiografică similară cu PARR fără anchiloză şi de aceea acestea vor fi discutate împreună (fig. 18, 19).
Forma localizată apare la unul din trei dinţi laterali, în timp ce forma multiplă poate debuta la nivelul molarilor şi premolarilor şi, în cele din urmă, implică majoritatea dentiţiei într-o manieră simetrică.7,49-56 Ambele forme survin la vârste fragede; totuşi, la tipul multiplu, procesul progresează cu vârsta şi poate duce la pierderea mai multor dinţi, în vreme ce forma localizată apare autolimitantă. În ambele forme, bărbaţii prezintă o frecvenţă mai crescută decât femeile. Ambele tipuri sunt detectate pe radiografii de rutină, dar forma localizată poate fi mai frecventă. Uneori pacienţii acuză sensibilitate la rece la nivelul dinţilor afectaţi. Rezultatele testelor pulpare sunt pozitive. Forma localizată trebuie monitorizată, iar forma multiplă nu are tratament definitiv şi este verosimilă pierderea dentară multiplă.

Resorbţia cervicală multiplă idiopatică este rară şi, de asemenea, trebuie diferenţiată de bolile sistemice ce pot cauza resorbţie externă. Diferă în multe privinţe de formele apicale multiple.57-59 Problema apare mai frecvent la sexul feminin decât la cel masculin, este progresivă şi manifestă cavitaţii cervicale multiple cu aspect „mâncat de molii”, în contrast cu PARR la forma apicală. Se aplică tratamente similare cu cele menţionate la secţiunea „resorbţia cervicală inflamatorie”; totuşi, viteza şi modelul progresiunii sunt dificil de anticipat.

Chirurgicală – Grefe osoase ale despicăturilor alveolare (surgical – bone grafts of alveolar clefts). La un pacient cu despicătură de buză şi palat, protocolul terapeutic standard constă în utilizarea grefei de os autogen cu os iliac trabecular inserat la nivelul despicăturii alveolare, urmat de tratament ortodontic.60,61 S-a observat resorbţia radiculară externă ca o complicaţie la un procentaj redus de dinţi adiacenţi ce beneficiază de grefă.62 Traumatismul chirurgical şi alterarea PDL în cursul intervenţiei chirurgicale, alături de infecţia bacteriană şi forţele ortodontice sunt posibili factori etiologici. Realizarea grefării înainte de erupţia caninilor şi la o vârstă fragedă între 9-11 ani s-a dovedit a reduce riscul resorbţiei radiculare.

Resorbţia radiculară de origine nondentară

Este importantă distingerea resorbţiei radiculare de origine nedentară de cea dentară, pentru că tratamentul tipurilor nedentare va necesita de obicei terapie medicală, în timp ce formele cu origine dentară necesită tratament dentar tradiţional.

Resorbţia internă

Infecţia cu herpes zoster. Herpes zoster este o infecţie secundară, de reactivare, cauzată de virusul varicela-zoster.63 Distribuţia este de obicei de-a lungul ganglionilor senzoriali şi la nivelul suprafeţei epiteliale inervate de nerv (dermatom). Herpes zoster poate afecta nervul trigemen şi în consecinţă structurile dentare pot fi influenţate nefavorabil. Leziunile orale sunt distribuite unilateral de-a lungul părţii ganglionului senzorial infectat. Complicaţiile orale pot include ulceraţii mucoase unilaterale multiple şi erupţia cutanată facială papilo-veziculară, osteonecroza maxilarelor, parodontita severă, exfolierea dintelui şi cicatrizarea pielii faciale.64,65 Rar s-a raportat odontalgia prodromală cu pulpită şi devitalizarea dinţilor, împreună cu resorbţie radiculară internă şi externă deopotrivă.66,67 Astfel, infecţia cu herpes zoster trebuie luată în considerare când apar odontalgii inexplicabile şi resorbţie radiculară la dinţi adiacenţi multipli pe o parte a arcadei dentare.

Forma resorbţiei radiculare este de obicei lângă aria cervicală şi implică pulpa cu extensie către PDL, motiv pentru care la acest tip de resorbţie este dificil a face distincţie între forma internă şi externă. Autorii l-au inclus la „resorbţii interne” pentru că în cazul pulpei devitalizate la dinţii afectaţi este indicat tratamentul endodontic convenţional. Se poate impune chirurgia parodontală cu lambou în cazurile de perforare a rădăcinii cervicale ce necesită intervenţie. Poate fi necesară medicaţia antivirală pentru controlul puseurilor ulterioare sau a nevralgiei postherpetice.

Resorbţia externă

Neoplazia şi chisturile maxilare. Diverse chisturi şi tumori odontogenice sau neodontogenice maxilare pot induce forme diferite de resorbţie radiculară externă ce nu au origine dentară.1-4,7,9,68-70 Este importantă diferenţierea acestor tipuri de leziuni de cele care îşi au originea în surse dentare, pentru a evita tratamentul dentar inutil sau amânarea terapiilor medicale corespunzătoare.

O scurtă listă a chisturilor şi tumorilor cauzatoare de resorbţie radiculară include cheratochistul odontogenic, chistul parodontal lateral, ameloblastomul, granulomul de reparaţie cu celule gigantice, fibromul osifiant, cementoblastomul, osteoblastomul, osteosarcomul şi condrosarcomul (fig. 20). Testele pulpare ale dinţilor adiacenţi sunt de obicei pozitive. Totuşi, dacă procesul neoplazic implică pachetul neurovascular al dintelui, rezultatele testului pulpar pot fi variabile sau negative. Dacă o leziune maxilară cu resorbţie radiculară este considerată a fi de origine neoplazică sau chistică, este esenţială efectuarea unei biopsii a leziunii pentru a ajunge la un diagnostic definitiv şi a acorda tratament corespunzător înainte de orice terapie dentară.

Tulburări sistemice. Deşi tulburările sistemice cauzatoare de resorbţii radiculare sunt rare, trebuie avute în vedere la diagnosticul diferenţial al resorbţiilor radiculare externe (fig. 21, 22). Frecvent pot facilita diagnosticul testele biochimice sanguine, analiza urinară, testele endocrine/hormonale, biopsiile şi studiul genetic/molecular al genelor.

Au fost implicate numeroase anomalii sistemice. În ansamblu ele includ tulburări hormonale,71 boala Paget a osului,72,73 hiperparatiroidismul,74 boala Gaucher,7 hipofosfatazia,75 sindromul Papillon-Lefèvre,76 atrofia hemifacială,77 bolile renale şi hepatice,78,79 hipoplazia dermală focală (sindromul Goltz),80 osteoliza expansivă familială81 şi osteogeneza imperfectă.82 Aceste afecţiuni trebuie excluse în cazul resorbţiilor multiple idiopatice apicale sau cervicale.

Concluzii

S-a efectuat o recenzie sistematică a literaturii referitoare la resorbţia dentară radiculară şi s-a propus un sistem de clasificare bazat pe caracteristicile etiologice şi morfologice ale fiecărui tip de resorbţie. Acest sistem ar trebui să ajute medicul dentist în determinarea unui diagnostic diferenţial pentru managementul corect al resorbţiilor dentare radiculare.


Referinţe bibliografice

  1. Bakland LK. Root Resorption. Dent Clin North Am. 1992;36(2):491-507.
  2. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption—diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors. Dent Traumatol. 2003;19(4):175-182.
  3. Pindborg JJ, ed. Pathology of the Dental Hard Tissues. Copenhagen, Denmark: Munksgaard; 1970:338.
  4. Shafer WG, Hine JK, Levy BM. A Textbook of Oral Pathology. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:328-332.
  5. Benenati FW. Root resorption: types and treatment. Gen Dent. 1997;45(1):42-45.
  6. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL. Tooth resorption. Quintessence Int. 1999;30(1):9-25.
  7. Bender IB, Byers MR, Mori K. Periapical replacement resorption of permanent, vital, endodontically treated incisors after orthodontic movement: report of two cases. J Endod. 1997;23(12):768-773.
  8. Gunraj MN. Dental root resorption. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;88(6):647-653.
  9. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot J. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd ed. St. Louis, MO: Saunders Elsevier; 2009:65-70.
  10. Rabinowitch BZ. Internal resorption. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1957;10(2):193-206.
  11. Walton RE, Leonard LA. Cracked tooth: an etiology for „idiopathic” internal resorption? J Endod. 1986;12(4):167-169.
  12. Gartner AH, Mack T, Somerlott RG, Walsh LC. Differential diagnosis of internal and external root resorption. J Endod. 1976;2(11):329-334.
  13. Wedenberg C, Zetterqvist L. Internal resorption in human teeth—a histological, scanning electron microscopic, and enzyme histochemical study. J Endod. 1987;13(6):255-259.
  14. Trope M. Clinical management of the avulsed tooth. Dent Clin North Am. 1995;39(1):93-111.
  15. Heithersay GS. Management of tooth resorption. Aust Dent J. 2007;52(1 suppl):S105-S121.
  16. Henry JL, Weinmann JP. The pattern of resorption and repair of human cementum. J Am Dent Assoc. 1951;42(3):270-290.
  17. Massler M, Malone AJ. Root resorption in human permanent teeth: a roentographic study. Am J Orthod. 1954;40(8):619-633.
  18. Andreasen FM. Transient apical breakdown and its relation to color and sensibility changes after luxation injuries to teeth. Endod Dent Traumatol. 1986;2(1):9-19.
  19. Goultschin J, Nitzan D, Azaz B. Root resorption. Review and discussion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1982;54(5):586-590.
  20. Malueg LA, Wilcox LR, Johnson W. Examination of external apical root resorption with scanning electron microscopy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;82(1):89-93.
  21. Tronstad L. Recent development in endodontic research. Scand J Dent Res. 1992;100(1):52-59.
  22. Nair PN. On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J. 2006;39(4):249-281.
  23. Gulsahi A, Gulsahi K, Ungor M. Invasive cervical resorption: clinical and radiological diagnosis and treatment of 3 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;103(3):e65-e72.
  24. Frank AL. Extracanal invasive resorption: an update. Compend Contin Educ Dent. 1995;16(3):250-266.
  25. Mock ES, Wolff GK, Galvan DA. Rapidly progressing extracanal invasive resorption. Gen Dent. 1997;45(1):66-67.
  26. Benenati FW. Extracanal invasive root resorption: a perplexing oddity. Gen Dent. 2002;50(1):70-71.
  27. Bergmans L, Van Cleynenbreugel J, Verbeken E, et al. Cervical external root resorption in vital teeth. J Clin Periodontol. 2002;29(6):580-585.
  28. Harrington GW, Natkin E. External resorption associated with bleaching of pulpless teeth. J Endod. 1979;5(11):344-348.
  29. Madison S, Walton R. Cervical root resorption following bleaching of endodontically treated teeth. J Endod. 1990;16(12):570-574.
  30. Rodriguez-Pato RB. Root resorption in chronic periodontitis: a morphometrical study. J Periodontol. 2004;75(7):1027-1032.
  31. Heithersay GS. Treatment of invasive cervical resorption: an analysis of results using topical application of trichloracetic acid, curettage, and restoration. Quintessence Int. 1999;30(2):96-110.
  32. Andreasen JO, Bakland LK, Andreasen FM. Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors, such as sex, age, stage of root development, tooth location, and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent Traumatol. 2006;22(2):90-98.
  33. Andreasen FM. Transient root resorption after dental trauma: the clinician’s dilemma. J Esthet Restor Dent. 2003;15(2):80-92.
  34. Boyd KS. Transient apical breakdown following subluxation injury: a case report. Endod Dent Traumatol. 1995;11(1):37-40.
  35. Lindskog S, Pierce AM, Blomlof L, Hammarstrom L. The role of the necrotic periodontal membrane in cementum resorption and ankylosis. Endod Dent Traumatol. 1985;1(3):96-101.
  36. Krasner P. Advances in the treatment of avulsed teeth. Dent Today. 2003;22(8):84-87.
  37. Mattison GD, Delivanis HP, Delivanis PD, Johns PI. Orthodontic root resorption of vital and endodontically treated teeth. J Endod. 1984;10(8):354-358.
  38. Sameshima GT, Sinclair PM. Predicting and preventing root resorption: Part I. Diagnostic factors. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;119(5):505-510.
  39. Sameshima GT, Sinclair PM. Predicting and preventing root resorption: Part II. Treatment factors. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;119(5):511-515.
  40. Kaley J, Phillips C. Factors related to root resorption in edgewise practice. Angle Orthod. 1991;61(2):125-132.
  41. Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK Jr, Everett ET, et al. Genetic predisposition to external apical root resorption. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2003;123(3):242-252.
  42. Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK Jr, Everett ET, et al. Genetic predisposition to external apical root resorption in orthodontic patients: linkage of chromosome-18 marker. J Dent Res. 2003;82(5):356-360.
  43. Henefer EP. Root resorption by an impacted tooth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1968;26(5):658.
  44. Romero CJ. Root resorption of second molar related to impacted 3rd molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1971;32(3):502.
  45. Yamaoka M, Furusawa K, Ikeda M, Hasegawa T. Root resorption of mandibular second molar teeth associated with the presence of the third molars. Aust Dent J. 1999;44(2):112-116.
  46. Yusof WZ, Ghazali MN. Multiple external root resorption. J Am Dent Assoc. 1989;118(4):453-455.
  47. Neff P. Trauma from occlusion. Restorative concerns. Dent Clin North Am. 1995;39(2):335-354.
  48. Rawlinson A. Treatment of root and alveolar bone resorption associated with bruxism. Br Dent J. 1991;170(12):445-447.
  49. Soğur E, Soğur HD, Baksi Akdeniz BG, Sen BH. Idiopathic root resorption of the entire permanent dentition: systematic review and report of a case. Dent Traumatol. 2008;24(4):490-495.
  50. Williams CG. Suspected idiopathic external resorption of a mandibular molar. Br Dent J. 1983;155(6):193-195.
  51. Soni NN, LaVelle WE. Idiopathic root resorption. Report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970;29(3):387-389.
  52. Rivera EM, Walton RE. Extensive idiopathic apical root resorption. A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994;78(5):673-677.
  53. McMullin A, Fleming PS, DiBiase AT. Idiopathic generalized apical root resorption: a report of three cases. Int J Paediatr Dent. 2008;18(4):312-316.
  54. Cholia SS, Wilson PH, Makdissi J. Multiple idiopathic external apical root resorption: report of four cases. Dentomaxillofac Radiol. 2005;34(4):240-246.
  55. Schätzle M, Tanner SD, Bosshardt DD. Progressive, generalized, apical idiopathic root resorption and hypercementosis. J Periodontol. 2005;76(11):2002-2011.
  56. Brooks JK. Multiple idiopathic apical external root resorption. Gen Dent. 1986;34(5):385-386.
  57. Moody GH, Muir KF. Multiple idiopathic root resorption. A case report and discussion of pathogenesis. J Clin Periodontol. 1991;18(8):577-580.
  58. Liang H, Burkes EJ, Frederiksen NL. Mutiple idiopathic cervical root resorption: systematic review and report of four cases. Dentomaxillofac Radiol. 2003;32(3):150-155.
  59. Iwamatsu-Kobayashi Y, Satoh-Kuriwada S, Yamamoto T, et al. A case of multiple idiopathic external root resorption: a 6-year follow-up study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;100(6):772-779.
  60. Abyholm FE, Bergland O, Semb G. Secondary bone grafting of alveolar clefts. A surgical/orthodontic treatment enabling a non-prosthodontic rehabilitation in cleft lip and palate patients. Scand Plast Reconstr Surg. 1981;15(2):127-140.
  61. Enemark H, Krantz-Simonsen E, Schramm JE. Secondary bone grafting in unilateral cleft lip palate patients: indications and treatment procedures. Int J Oral Surg. 1985;14(1):2-10.
  62. Gerner NW, Hurlen B, Bergland O, et al. External root resorption in patients with secondary bone-grafting of alveolar clefts. Endod Dent Traumatol. 1986;2(6):263-266.
  63. Solomon CS, Coffiner MO, Chalfin HE. Herpes zoster revisited: implicated in root resorption. J Endod. 1986;12(5):210-213.
  64. Ramchandani PL, Mellor TK. Herpes zoster associated with tooth resorption and periapical lesions. Br J Oral Maxillofac Surg. 2007;45(1):71-73.
  65. Wright WE, Davis ML, Geffen DB, et al. Alveolar bone necrosis and tooth loss. a rare complication associated with herpes zoster infection of the fifth cranial nerve. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1983;56(1):39-46.
  66. Goon WW, Jacobsen PL. Prodromal odontalgia and multiple devitalized teeth caused by a herpes zoster infection of the trigeminal nerve: report of case. J Am Dent Assoc. 1988;116(6):500-504.
  67. Gregory WB Jr, Brooks LE, Penick EC. Herpes zoster associated with pulpless teeth. J Endod. 1975;1(1):32-35.
  68. Kolas S, Cavalaris CJ, Finch RR. Radiographic patterns of resorption seen in some gnathodental hard-tissue disturbances. Dent Clin North Am. 1968:589-611.
  69. Hutchison IL, Hopper C, Coonar HS. Neoplasia masquerading as periapical infection. Br Dent J. 1990;168(7):288-294.
  70. Gahan R, Rout J, Webster K. Case report: oral manifestations and radiographic features of osteosarcoma. Dent Update. 2007;34(1):52-54.
  71. George DI Jr, Miller RL. Idiopathic resorption of teeth. A report of three cases. Am J Orthod. 1986;89(1):13-20.
  72. Smith BJ, Eveson JW. Paget’s disease of bone with particular reference to dentistry. J Oral Pathol. 1981;10(4):233-247.
  73. Barnett F, Elfenbein L. Paget’s disease of the mandible—a review and report of a case. Endod Dent Traumatol. 1985;1(1):39-42.
  74. Belanger GK, Coke JM. Idiopathic external root resorption of the entire dentition: report of a case. ASDC J Dent Child. 1985;52(5):359-363.
  75. Newman WG. Possible etiologic factors in external root resorption. Am J Orthod. 1975;67(5):522-539.
  76. Rüdiger S, Berglundh T. Root resorption and signs of repair in Papillon-Lefèvre syndrome. A case study. Acta Odontol Scand. 1999;57(4):221-224.
  77. Fayad S, Steffensen B. Root resorption in a patient with hemifacial atrophy. J Endod. 1994;20(6):299-303.
  78. Moskow BS. Periodontal manifestations of hyperoxaluria and oxalosis. J Periodontol. 1989;60(5):271-278.
  79. Pankhurst CL, Eley BM, Moniz C. Multiple idiopathic external root resorption. A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1988;65(6):754-756.
  80. Baxter AM, Shaw MJ, Warren K. Dental and oral lesions in two patients with focal dermal hypoplasia (Goltz syndrome). Br Dent J. 2000;189(10):550-553.
  81. Mitchell CA, Kennedy JG, Owens PD. Dental histology in familial expansile osteolysis. J Oral Pathol Med. 1990;19(2):65-70.
  82. Thoma KH, Sosman MC, Bennett GA. An unusual case of hereditary fibrous osteodysplasia (fragilitas ossium) with replacement of dentin by osteocementum. Am J Orthod Oral Surg. 1941;29(1):C1-C30.

Despre autori:

Robert J. Kanas, DDS
Staff Dentist, Crittenton Medical Center
Rochester Hills, Michigan
Private Practice
Lakeville, Michigan

Scott J. Kanas
Predoctorate Student, Biochemistry, University of Detroit Mercy
Detroit, Michigan

written by

The author didn‘t add any Information to his profile yet.

Comments are closed.

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!