Resorbţia radiculară dentară: o recenzie a literaturii şi propunerea unei noi clasificări – Partea I.

Originally published in Compendium, an AEGIS publication.

Dental Root Resorption: A Review of the Literature and a Proposed New Classification by Robert J. Kanas, DDS & Scott J. Kanas.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 32(3), April 2011.Copyright © 2011 to AEGIS Communications. All rights reserved.

Traducere şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu


[fb-like]

Rezumat

Obiective: Acest articol revizuieşte literatura de specialitate referitoare la resorbţia dentară radiculară şi propune un sistem de clasificare elaborat cu scopul de a facilita comunicarea informaţiilor exacte pentru fiecare tip de leziune.

Metodologie: S-a efectuat o recenzie sistematică a literaturii cu ajutorul bazei de date PubMed, suplimentată cu recenziile bibliografiilor din cărţile de specialitate.

Rezultate: S-a conceput un sistem de clasificare bazat pe etiologia şi caracteristicile morfologice ale resorbţiei dentare radiculare. S-au identificat tipuri variate de resorbţii radiculare. Diferitele forme au fost arondate originilor dentare şi nondentare, ulterior fiind diferenţiate resorbţiile interne de cele externe, în funcţie de caracteristicile etiologice şi morfologice.

Concluzii: Clasificarea propusă pentru resorbţiile dentare radiculare poate asista medicii dentişti în formularea unui diagnostic diferenţial şi a managementului resorbţiei radiculare.

Resorbţia radiculară este un răspuns fiziologic normal în cazul dinţilor deciduali, rezultând în exfolierea dinţilor temporari şi înlocuirea cu dentiţia permanentă. La dentiţia permanentă, procesul de resorbţie radiculară prezintă un substrat patologic. Tipurile de resorbţie radiculară a dinţilor permanenţi pot fi clasificate, în mare, în resorbţii interne şi externe.

Forma internă îşi are originea în pulpa dentară, în timp ce resorbţia externă debutează la nivelul ligamentului parodontal (periodontal ligament, PDL). Resorbţia internă este relativ rară şi apare ca rezultat al traumei sau al inflamaţiei pulpare induse de carie.
Resorbţia radiculară externă prezintă cauze variate, incluzând:

  1. stări infecţioase/inflamatorii;
  2. leziuni traumatice;
  3. stimulare prin presiune/mecanică;
  4. stări neoplazice;
  5. tulburări sistemice;
  6. idiopatice.1,2

S-au propus variate sisteme de clasificare a resorbţiilor radiculare.1,3-6 Aceste sisteme folosesc diferiţi termeni şi categorii pentru a descrie resorbţia dentară radiculară.

Acest articol revizuieşte literatura de specialitate referitoare la resorbţia dentară radiculară şi introduce un sistem de clasificare ce poate comunica medicului dentist informaţii clinice exacte. Articolul va clarifica o parte a terminologiei utilizate de sistemele anterioare.

Scheme anterioare de clasificare

S-a efectuat o căutare în baza de date PubMed, combinată cu cercetarea manuală a bibliografiilor din cărţile de specialitate. Articolele identificate nu au fost supuse unei analize de date sau meta-analize definitorii. Tabelele 1-5 prezintă schemele de clasificare cunoscute ce au fost menţionate de-a lungul ultimilor 40 de ani.1,3-6 În pofida modificărilor de terminologie şi adăugarea sau ştergerea unor entităţi de la un sistem la altul, toate deţin trăsături comune.

Clasificarea resorbţiei radiculare implică categorisirea diferitelor tipuri pe baza caracteristicilor morfologice indicate, alături de factorii etiologici, pentru a anticipa potenţialul comportament biologic, în scopul aplicării tratamentului adecvat. Spre deosebire de majoritatea proceselor de boală care deţin o bază patologică principală specifică prin care se pot identifica, resorbţia radiculară reprezintă un semn radiologic al diferitelor procese de boală. Aşadar, resorbţia radiculară constituie mai degrabă un indicator patologic al unui proces de bază, decât o entitate specifică de boală.

Tabelul 6 ilustrează sistemul de clasificare propus şi descris în acest articol. Autorii îl menţionează ca fiind „baza etiologică şi morfologică a resorbţiei radiculare la dinţii permanenţi”. Aceasta clasifică resorbţiile dentare în linii mari în origini dentare sau nondentare, iar apoi în forme interne sau externe. Spre deosebire de sistemele de clasificare precedente, această nouă versiune separă resorbţiile radiculare legate de dinte, de cele cu origini medicale. În plus, resorbţiile radiculare legate de traume, presiune şi cele idiopatice sunt subdivizate în funcţie de caracteristicile etiologice şi morfologice pentru a asista clinicianul în decizia asupra opţiunilor terapeutice adecvate. Similar majorităţii celorlalte sisteme de clasificare, acesta va fi modificat în scopul unei mai bune înţelegeri a modului în care biologia celulelor pulpare şi ale ligamentului parodontal interacţionează cu structurile şi funcţiile celulare osoase.
Terminologia noii versiuni diferă întrucâtva de sistemele de clasificare anterioare. Termenii de resorbţia suprafeţei externe şi resorbţia apicală tranzitorie denotă reacţii radiculare fiziologice normale ale dinţilor permanenţi. Autorii preferă termenul resorbţie apicală fiziologică. A nu se confunda cu afectarea apicală tranzitorie (transient apical breakdown, TAB), care reprezintă un stadiu precoce al resorbţiei externe apicale asociată cu trauma sau presiunea indusă de terapiile ortodontice.

Un model distinct de resorbţie externă, resorbţia periapicală de înlocuire (periapical replacement resorption, PARR) se caracterizează prin înlocuirea rădăcinii resorbite cu os trabecular cu aspect normal.7 Acest proces a fost menţionat şi ca resorbţia apicală de înlocuire sau resorbţia externă apicală de înlocuire. Autorii preferă însă termenul de PARR.

Spre deosebire de PARR, alte entităţi patologice cauzatoare de resorbţie radiculară distrug dintele şi osul deopotrivă, provocând cavitaţie.8 Abilitatea unei entităţi patologice de a resorbi osul se poate confunda cu resorbţia dentară. Resorbţia dintelui nu denotă neapărat un proces patologic agresiv, însă sugerează mai degrabă un fenomen distructiv capabil să resoarbă osul şi dintele. Nu în ultimul rând, o serie de procese patologice agresive, precum osteosarcomul şi condrosarcomul, cauzează resorbţie radiculară.

Resorbţia radiculară de origine dentară – Resorbţia internă
Infecţioasă – Inflamatorie / Traumatică

Resorbţia internă este mai puţin frecventă faţă de cea externă; totuşi, se asociază fie cu traumatisme, fie cu leziunile carioase cu invazie bacteriană spre pulpă. Deşi au fost descrise două modele morfologice distincte, ambele prezintă factori etiologici comuni şi astfel se consideră că îşi au originea în patogeneze similare, cu caracteristici morfologice diferite.

Resorbţia cu lărgirea pulpară radială. Termenii anteriori includ resorbţia internă inflamatorie, resorbţia intraradiculară sau dintele roz al lui Mummery.9 În această formă, dentina resorbită se înlocuieşte cu ţesut de granulaţie şi apare ca o radiolucenţă intrapulpară.
Inflamaţia cronică a pulpei dentare este cauzată fie de traumatisme ori bacterii care din tubulii dentinari penetrează ţesutul pulpar, fie fisurile rădăcinii cervicale sunt sugerate a fi factorul cauzal.10,11
Rareori, resorbţia internă a fost asociată cu tratamentele ortodontice şi parodontale. Poate apărea oriunde de-a lungul sistemului canalului radicular, dar este mai frecventă în regiunea cervicală a camerei pulpare.

Resorbţia internă este activă numai în cazul dinţilor la care o parte a pulpei rămâne vitală.6 De aceea, testele pulpare pot varia, fie prin manifestarea unui test pulpar pozitiv dacă pulpa coronară este vitală, iar cea apicală devine necrotică, fie prin test pulpar fără răspuns dacă pulpa coronară se necrozează, cu menţinerea vitalităţii pulpei apicale. Când apare resorbţia coronară extinsă, coroana poate avea culoarea roz şi se menţionează în literatură ca dintele roz al lui Mummery.

Resorbţia internă cu lărgirea pulpară radială este de obicei asimptomatică şi descoperită prin examen radiologic de rutină. Conturul conic original al canalului este pierdut şi în canalul radicular dilatat se observă o radiolucenţă simetrică, bine delimitată, de forma balonului10 (fig. 1). Dacă resorbţia devine progresivă, în cele din urmă va perfora suprafaţa radiculară laterală şi poate avea aspect similar cu resorbţia cervicală externă. Totuşi, această dilemă clinică poate fi rezolvată cu următoarea abordare.
În primul rând, resorbţia radiculară internă apare ca o radiolucenţă bine definită a spaţiului canalului radicular în contrast cu radiolucenţa slab definită a spaţiului canalar în cazul resorbţiei cervicale externe (fig. 2, 3).

În al doilea rând, se poate implica regula mezio-vestibulo-distală (mesial-buccal-distal, MBD) care presupune efectuarea a două radiografii — una perpendicular pe rădăcină şi cealaltă într-un unghi mezial.12 Leziunile de resorbţie internă nu se deplasează indiferent de severitatea unghiului la care se face radiografia, în timp ce resorbţia cervicală externă din poziţia sa suprapusă se va deplasa asupra spaţiului canalului radicular şi se va extinde de obicei la suprafaţa radiculară (fig. 2, 3).

Tratamentul endodontic convenţional trebuie instituit imediat după stabilirea diagnosticului de resorbţie internă.5 Amânarea sau eşuarea tratamentului acestui tip de resorbţie poate duce la eventuala extindere în direcţia PDL. Pentru corectarea perforaţiei s-ar impune chirurgie adiţională, precum alungirea coronară sau extruzia radiculară cu dispozitive ortodontice.5

Resorbţia pulpară metaplazică (de înlocuire). Terminologia anterioară include resorbţia de înlocuire a canalului radicular şi resorbţia metaplazică. Etiologia, caracteristicile clinice şi opţiunile terapeutice pentru resorbţia internă metaplazică sunt echivalente cu cele ale resorbţiei prin lărgirea pulpară radială. Trăsătura distinctivă a acestui tip de resorbţie internă constă în înlocuirea parţială cu material radioopac a spaţiului canalului radicular lărgit, oferind aspectul obliterării parţiale a canalului.6 Materialul radiodens apare mai puţin dens decât dentina înconjurătoare şi resorbţia internă este mai slab delimitată, comparativ cu cea observată în cazul resorbţiei prin lărgirea pulpară radială. Studiile histologice ale resorbţiei interne demonstrează înlocuirea ţesutului pulpar normal cu un ţesut conjunctiv asemănător parodonţiului, cu potenţial osteogenic şi resorbtiv concomitent.13

Resorbţia externă

Resorbţia apicală fiziologică — Resorbţia externă de suprafaţă, resorbţia apicală tranzitorie şi resorbţia radiculară tranzitorie sunt termeni utilizaţi anterior pentru a descrie răspunsul fiziologic normal al suprafeţei radiculare la stimulii fiziologici ai sistemului masticator, ca forţa masticatorie şi forţele musculare asupra dinţilor.6,14,15 Se găseşte la majoritatea dinţilor, ca parte a procesului reparator de la nivelul cementului şi a spaţiului PDL, este autolimitantă şi în mod normal nu se detectează clinic sau radiologic.16,17 Trebuie diferenţiată de afectarea apicală tranzitorie (TAB), care se asociază de obicei cu un istoric de traumatism sau terapie ortodontică.18

Nu se pot detecta semne clinice semnificative. Testele de vitalitate pulpară ar trebui să fie sensibile. Istoricul de traumatism sau modificarea culorii unui dinte sau a mai multor dinţi ar trebui să sugereze posibilitatea unei TAB (fig. 4, 5). De obicei, nu este vizibilă pe radiografii datorită dimensiunii sale reduse. Folosirea magnificaţiei radiologice poate ajuta la identificarea acestui tip de resorbţie la majoritatea dinţilor.17 Se caracterizează prin mici excavaţii cu formă de pâlnie la nivelul vârfurilor sau de-a lungul suprafeţelor laterale ale rădăcinilor. Când se observă la apexul dentar, problema trebuie diferenţiată de TAB sau resorbţia externă apicală inflamatorie. Nu se indică niciun tratament pentru că procesul este autolimitant.

Resorbţia infecţioasă/inflamatorie. Resorbţia apicală inflamatorie îşi trage originea dintr-o pulpă necrotică cu parodontită periapicală, în timp ce resorbţia cervicală inflamatorie s-a asociat cu invazia bacteriană a PDL în regiunea treimii cervicale a rădăcinii.1,6

Resorbţia inflamatorie apicală (pulpară). Termenii de resorbţie radiculară externă inflamatorie, resorbţia inflamatorie, resorbţia periapicală inflamatorie şi resorbţia apicală inflamatorie sunt utilizaţi pentru a descrie această formă frecventă de resorbţie externă.1,6,19 Majoritatea dinţilor cu parodontită externă sau chist apical vor manifesta un anumit grad de resorbţie externă la apexul dintelui implicat.20

Resorbţia apicală inflamatorie rezultă fie din caria extinsă spre pulpă, luxaţia intruzivă traumatică, fie din avulsia urmată de reimplantare, cu necrozarea sistemului canalului radicular şi dezvoltarea parodontitei / chistului periapical.2

În mod normal procesul este asimptomatic şi parodontita apicală este de obicei de lungă durată. Testele pulpare ar trebui să fie negative şi dintele afectat poate prezenta durere la percuţie. Se poate observa o fistulă de drenaj în dreptul dintelui adiacent. Este posibil ca la o serie de dinţi să se fi efectuat tratamentul endodontic convenţional anterior, fără rezolvarea resorbţiei externe. Resorbţia extinsă poate conduce la mobilizarea dintelui sau dinţilor afectaţi.

Radiologic, spaţiul PDL se lărgeşte şi apare pierderea laminei dure înconjurătoare. Suprafaţa radiculară apicală devine neregulată, fie la nivelul suprafeţei meziale, fie al celei distale. Odată cu progresia parodontitei apicale, resorbţia radiculară apicală devine extensivă, cauzând scurtarea treimii apicale a rădăcinii sau rădăcinilor implicate (fig. 6, 7).

Sursa inflamaţiei trebuie identificată şi eliminată, dacă este posibil. Tratamentul endodontic convenţional cu aplicarea în canal a hidroxidului de calciu, precum şi chirurgia radiculară apicală pentru eliminarea inflamaţiei şi restaurarea apexului deschis sunt protocoale terapeutice acceptate.21 În unele cazuri resorbţia apicală externă nu se rezolvă şi poate fi necesară extracţia dintelui.22

Resorbţia cervicală (parodontală) inflamatorie. Resorbţia cervicală invazivă, resorbţia invazivă extracanalară, resorbţia radiculară cervicală şi resorbţia cervicală inflamatorie sunt termenii utilizaţi pentru descrierea acestei forme de resorbţie externă.23-27 Deşi nu s-a stabilit etiologia exactă, autorii au arondat această stare condiţiilor resorbtive inflamatorii. Leziunile cervicale se pot dezvolta deasupra crestei osoase (supraosoase) sau intraosos.26

Factorii implicaţi în resorbţia cervicală inflamatorie includ bacteriile asociate cu boala parodontală, tratamentul parodontal, trauma, albirea internă, terapia ortodontică, bruxismul, defectele dentare de dezvoltare sau cauze idiopatice.23-30 Nu se cunoaşte patogeneza exactă. Oricum procesul provine din parodonţiu sau PDL, în contrast cu resorbţia apicală inflamatorie, care îşi trage originea din pulpa necrotică.

Problema este de obicei asimptomatică şi descoperită pe radiografii de rutină. Procesul poate apărea similar cariei dentare, îndeosebi în localizările radiculare supraosoase. Dinţii sunt de regulă sensibili la testele pulpare, exceptând cazurile în care procesul începe să implice şi pulpa.
Resorbţia cervicală inflamatorie apare sub forma unei radiolucenţe neregulate, cu aspect „mâncat de molii”, suprapusă pe canalul radicular în treimea cervicală, cu extensie spre suprafaţă sau PDL (fig. 2, 3). Leziunea poate fi supraosoasă sau intraosoasă.26 Trebuie efectuate radiografii suplimentare în unghiuri diferite, utilizând regula MBD pentru a diferenţia leziunea de resorbţia radiculară internă, aşa cum s-a menţionat anterior12.

Trebuie identificată extinderea resorbţiei şi accesibilitatea instrumentării. Leziunile supraosoase se pot înlătura cu freze mari la turaţii reduse şi aplicarea acidului tricloracetic pe suprafaţa rădăcinii, urmată de restaurarea cu ciment ionomer de sticlă sau amalgam, fără proceduri chirurgicale cu lambou.31 Leziunile intraosoase necesită proceduri chirurgicale cu lambou pentru accesarea leziunii sau erupţia forţată cu dispozitive ortodontice, premergător restaurării (fig. 8). Restaurarea se efectuează în mod similar cu leziunile supraosoase (fig. 9). Poate fi necesar tratamentul endodontic convenţional dacă resorbţia se extinde în apropierea sau direct în ţesutul pulpar.

(sfârşitul primei părţi a articolului)

 

Continuarea articolului >

Referinţe bibliografice

  1. Bakland LK. Root Resorption. Dent Clin North Am. 1992;36(2):491-507.
  2. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption—diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors. Dent Traumatol. 2003;19(4):175-182.
  3. Pindborg JJ, ed. Pathology of the Dental Hard Tissues. Copenhagen, Denmark: Munksgaard; 1970:338.
  4. Shafer WG, Hine JK, Levy BM. A Textbook of Oral Pathology. 4th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:328-332.
  5. Benenati FW. Root resorption: types and treatment. Gen Dent. 1997;45(1):42-45.
  6. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL. Tooth resorption. Quintessence Int. 1999;30(1):9-25.
  7. Bender IB, Byers MR, Mori K. Periapical replacement resorption of permanent, vital, endodontically treated incisors after orthodontic movement: report of two cases. J Endod. 1997;23(12):768-773.
  8. Gunraj MN. Dental root resorption. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;88(6):647-653.
  9. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot J. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd ed. St. Louis, MO: Saunders Elsevier; 2009:65-70.
  10. Rabinowitch BZ. Internal resorption. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1957;10(2):193-206.
  11. Walton RE, Leonard LA. Cracked tooth: an etiology for “idiopathic” internal resorption? J Endod. 1986;12(4):167-169.
  12. Gartner AH, Mack T, Somerlott RG, Walsh LC. Differential diagnosis of internal and external root resorption. J Endod. 1976;2(11):329-334.
  13. Wedenberg C, Zetterqvist L. Internal resorption in human teeth—a histological, scanning electron microscopic, and enzyme histochemical study. J Endod. 1987;13(6):255-259.
  14. Trope M. Clinical management of the avulsed tooth. Dent Clin North Am. 1995;39(1):93-111.
  15. Heithersay GS. Management of tooth resorption. Aust Dent J. 2007;52(1 suppl):S105-S121.
  16. Henry JL, Weinmann JP. The pattern of resorption and repair of human cementum. J Am Dent Assoc. 1951;42(3):270-290.
  17. Massler M, Malone AJ. Root resorption in human permanent teeth: a roentographic study. Am J Orthod. 1954;40(8):619-633.
  18. Andreasen FM. Transient apical breakdown and its relation to color and sensibility changes after luxation injuries to teeth. Endod Dent Traumatol. 1986;2(1):9-19.
  19. Goultschin J, Nitzan D, Azaz B. Root resorption. Review and discussion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1982;54(5):586-590.
  20. Malueg LA, Wilcox LR, Johnson W. Examination of external apical root resorption with scanning electron microscopy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;82(1):89-93.
  21. Tronstad L. Recent development in endodontic research. Scand J Dent Res. 1992;100(1):52-59.
  22. Nair PN. On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J. 2006;39(4):249-281.
  23. Gulsahi A, Gulsahi K, Ungor M. Invasive cervical resorption: clinical and radiological diagnosis and treatment of 3 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;103(3):e65-e72.
  24. Frank AL. Extracanal invasive resorption: an update. Compend Contin Educ Dent. 1995;16(3):250-266.
  25. Mock ES, Wolff GK, Galvan DA. Rapidly progressing extracanal invasive resorption. Gen Dent. 1997;45(1):66-67.
  26. Benenati FW. Extracanal invasive root resorption: a perplexing oddity. Gen Dent. 2002;50(1):70-71.
  27. Bergmans L, Van Cleynenbreugel J, Verbeken E, et al. Cervical external root resorption in vital teeth. J Clin Periodontol. 2002;29(6):580-585.
  28. Harrington GW, Natkin E. External resorption associated with bleaching of pulpless teeth. J Endod. 1979;5(11):344-348.
  29. Madison S, Walton R. Cervical root resorption following bleaching of endodontically treated teeth. J Endod. 1990;16(12):570-574.
  30. Rodriguez-Pato RB. Root resorption in chronic periodontitis: a morphometrical study. J Periodontol. 2004;75(7):1027-1032.
  31. Heithersay GS. Treatment of invasive cervical resorption: an analysis of results using topical application of trichloracetic acid, curettage, and restoration. Quintessence Int. 1999;30(2):96-110.
  32. Andreasen JO, Bakland LK, Andreasen FM. Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors, such as sex, age, stage of root development, tooth location, and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent Traumatol. 2006;22(2):90-98.
  33. Andreasen FM. Transient root resorption after dental trauma: the clinician’s dilemma. J Esthet Restor Dent. 2003;15(2):80-92.
  34. Boyd KS. Transient apical breakdown following subluxation injury: a case report. Endod Dent Traumatol. 1995;11(1):37-40.
  35. Lindskog S, Pierce AM, Blomlof L, Hammarstrom L. The role of the necrotic periodontal membrane in cementum resorption and ankylosis. Endod Dent Traumatol. 1985;1(3):96-101.
  36. Krasner P. Advances in the treatment of avulsed teeth. Dent Today. 2003;22(8):84-87.
  37. Mattison GD, Delivanis HP, Delivanis PD, Johns PI. Orthodontic root resorption of vital and endodontically treated teeth. J Endod. 1984;10(8):354-358.
  38. Sameshima GT, Sinclair PM. Predicting and preventing root resorption: Part I. Diagnostic factors. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;119(5):505-510.
  39. Sameshima GT, Sinclair PM. Predicting and preventing root resorption: Part II. Treatment factors. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;119(5):511-515.
  40. Kaley J, Phillips C. Factors related to root resorption in edgewise practice. Angle Orthod. 1991;61(2):125-132.
  41. Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK Jr, Everett ET, et al. Genetic predisposition to external apical root resorption. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2003;123(3):242-252.
  42. Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK Jr, Everett ET, et al. Genetic predisposition to external apical root resorption in orthodontic patients: linkage of chromosome-18 marker. J Dent Res. 2003;82(5):356-360.
  43. Henefer EP. Root resorption by an impacted tooth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1968;26(5):658.
  44. Romero CJ. Root resorption of second molar related to impacted 3rd molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1971;32(3):502.
  45. Yamaoka M, Furusawa K, Ikeda M, Hasegawa T. Root resorption of mandibular second molar teeth associated with the presence of the third molars. Aust Dent J. 1999;44(2):112-116.
  46. Yusof WZ, Ghazali MN. Multiple external root resorption. J Am Dent Assoc. 1989;118(4):453-455.
  47. Neff P. Trauma from occlusion. Restorative concerns. Dent Clin North Am. 1995;39(2):335-354.
  48. Rawlinson A. Treatment of root and alveolar bone resorption associated with bruxism. Br Dent J. 1991;170(12):445-447.
  49. Soğur E, Soğur HD, Baksi Akdeniz BG, Sen BH. Idiopathic root resorption of the entire permanent dentition: systematic review and report of a case. Dent Traumatol. 2008;24(4):490-495.
  50. Williams CG. Suspected idiopathic external resorption of a mandibular molar. Br Dent J. 1983;155(6):193-195.
  51. Soni NN, LaVelle WE. Idiopathic root resorption. Report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970;29(3):387-389.
  52. Rivera EM, Walton RE. Extensive idiopathic apical root resorption. A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994;78(5):673-677.
  53. McMullin A, Fleming PS, DiBiase AT. Idiopathic generalized apical root resorption: a report of three cases. Int J Paediatr Dent. 2008;18(4):312-316.
  54. Cholia SS, Wilson PH, Makdissi J. Multiple idiopathic external apical root resorption: report of four cases. Dentomaxillofac Radiol. 2005;34(4):240-246.
  55. Schätzle M, Tanner SD, Bosshardt DD. Progressive, generalized, apical idiopathic root resorption and hypercementosis. J Periodontol. 2005;76(11):2002-2011.
  56. Brooks JK. Multiple idiopathic apical external root resorption. Gen Dent. 1986;34(5):385-386.
  57. Moody GH, Muir KF. Multiple idiopathic root resorption. A case report and discussion of pathogenesis. J Clin Periodontol. 1991;18(8):577-580.
  58. Liang H, Burkes EJ, Frederiksen NL. Mutiple idiopathic cervical root resorption: systematic review and report of four cases. Dentomaxillofac Radiol. 2003;32(3):150-155.
  59. Iwamatsu-Kobayashi Y, Satoh-Kuriwada S, Yamamoto T, et al. A case of multiple idiopathic external root resorption: a 6-year follow-up study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;100(6):772-779.
  60. Abyholm FE, Bergland O, Semb G. Secondary bone grafting of alveolar clefts. A surgical/orthodontic treatment enabling a non-prosthodontic rehabilitation in cleft lip and palate patients. Scand Plast Reconstr Surg. 1981;15(2):127-140.
  61. Enemark H, Krantz-Simonsen E, Schramm JE. Secondary bone grafting in unilateral cleft lip palate patients: indications and treatment procedures. Int J Oral Surg. 1985;14(1):2-10.
  62. Gerner NW, Hurlen B, Bergland O, et al. External root resorption in patients with secondary bone-grafting of alveolar clefts. Endod Dent Traumatol. 1986;2(6):263-266.
  63. Solomon CS, Coffiner MO, Chalfin HE. Herpes zoster revisited: implicated in root resorption. J Endod. 1986;12(5):210-213.
  64. Ramchandani PL, Mellor TK. Herpes zoster associated with tooth resorption and periapical lesions. Br J Oral Maxillofac Surg. 2007;45(1):71-73.
  65. Wright WE, Davis ML, Geffen DB, et al. Alveolar bone necrosis and tooth loss. a rare complication associated with herpes zoster infection of the fifth cranial nerve. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1983;56(1):39-46.
  66. Goon WW, Jacobsen PL. Prodromal odontalgia and multiple devitalized teeth caused by a herpes zoster infection of the trigeminal nerve: report of case. J Am Dent Assoc. 1988;116(6):500-504.
  67. Gregory WB Jr, Brooks LE, Penick EC. Herpes zoster associated with pulpless teeth. J Endod. 1975;1(1):32-35.
  68. Kolas S, Cavalaris CJ, Finch RR. Radiographic patterns of resorption seen in some gnathodental hard-tissue disturbances. Dent Clin North Am. 1968:589-611.
  69. Hutchison IL, Hopper C, Coonar HS. Neoplasia masquerading as periapical infection. Br Dent J. 1990;168(7):288-294.
  70. Gahan R, Rout J, Webster K. Case report: oral manifestations and radiographic features of osteosarcoma. Dent Update. 2007;34(1):52-54.
  71. George DI Jr, Miller RL. Idiopathic resorption of teeth. A report of three cases. Am J Orthod. 1986;89(1):13-20.
  72. Smith BJ, Eveson JW. Paget’s disease of bone with particular reference to dentistry. J Oral Pathol. 1981;10(4):233-247.
  73. Barnett F, Elfenbein L. Paget’s disease of the mandible—a review and report of a case. Endod Dent Traumatol. 1985;1(1):39-42.
  74. Belanger GK, Coke JM. Idiopathic external root resorption of the entire dentition: report of a case. ASDC J Dent Child. 1985;52(5):359-363.
  75. Newman WG. Possible etiologic factors in external root resorption. Am J Orthod. 1975;67(5):522-539.
  76. Rüdiger S, Berglundh T. Root resorption and signs of repair in Papillon-Lefèvre syndrome. A case study. Acta Odontol Scand. 1999;57(4):221-224.
  77. Fayad S, Steffensen B. Root resorption in a patient with hemifacial atrophy. J Endod. 1994;20(6):299-303.
  78. Moskow BS. Periodontal manifestations of hyperoxaluria and oxalosis. J Periodontol. 1989;60(5):271-278.
  79. Pankhurst CL, Eley BM, Moniz C. Multiple idiopathic external root resorption. A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1988;65(6):754-756.
  80. Baxter AM, Shaw MJ, Warren K. Dental and oral lesions in two patients with focal dermal hypoplasia (Goltz syndrome). Br Dent J. 2000;189(10):550-553.
  81. Mitchell CA, Kennedy JG, Owens PD. Dental histology in familial expansile osteolysis. J Oral Pathol Med. 1990;19(2):65-70.
  82. Thoma KH, Sosman MC, Bennett GA. An unusual case of hereditary fibrous osteodysplasia (fragilitas ossium) with replacement of dentin by osteocementum. Am J Orthod Oral Surg. 1941;29(1):C1-C30.

Despre autori:

Robert J. Kanas, DDS
Staff Dentist, Crittenton Medical Center
Rochester Hills, Michigan
Private Practice
Lakeville, Michigan

Scott J. Kanas
Predoctorate Student, Biochemistry, University of Detroit Mercy
Detroit, Michigan

written by

The author didn‘t add any Information to his profile yet.

Comments are closed.

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!